Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Функції травної системи
Механізми регулювання шлунково-кишкових функцій
Тонка кишка

У тонкій кишці хімус перемішується зі секретами слизових клітин, панкреатичним соком та жовчю. Травлення, яке розпочалося у ротовій порожнині та шлунку, завершується у порожнині та слизових клітинах тонкої кишки, а продукти травлення абсорбуються разом з більшістю вітамінів та рідин. У тонкій кишці в нормі міститься понад 9 л рідини, з них 2 л - надходять з харчовими продуктами, які споживають, 7 л - секрети шлунково-кишкового тракту (див. табл. 25-3) і тільки 1-2 л доходить до ободової кишки.

Анатомічні особливості

Загальне розташування м’язових шарів, нервових сплетень та слизової оболонки у тонкій кишці зображено на рис. 26-1. Початкову частину дванадцятипалої кишки інколи називають цибулиною дванадцятипалої кишки. Цю ділянку уражує кислий шлунковий хімус, що проходить через пілоричну частину шлунка, вона часто є місцем пептичної ульцерації. По зв’язці Трайтца (підвішувальний м’яз дванадцятипалої кишки) дванадцятипала переходить у голодну кишку. За узгодженням верхню частину (40%) тонкої кишки нижче дванадцятипалої називають голодною кишкою, а нижню (60%) - клубовою, хоча чіткої анатомічної межі між цими двома структурами нема. Клубово-сліпокишкова заслона є місцем, де клубова кишка переходить у ободову.

Тонка кишка коротша у живої людини, а після смерті розслаблюється і видовжується. Відстань від пілоричної частини шлунка до клубово-сліпокишкової заслони у людей під час життя буває до 285 см (табл. 26-10), а під час аутопсії - понад 700 см.

Слизова оболонка тонкої кишки містить поодинокі лімфатичні вузлики і скупчені лімфатичні вузлики (плямки Пеєра) вздовж антимезентеричного краю. По всій тонкій кишці є прості трубчасті кишкові залози (кишкові крипти, або залози Ліберкюна).

У дванадцятипалій кишці містяться додаткові малі звивисті трубчасто-альвеолярні дуоденальні залози (залози Бруннера). Як зазначено вище, епітелій тонкої кишки містить різноманітні види ентероендокринних клітин, а слизова оболонка утворює багато клапаноподібних складок.

По всій довжині тонкої кишки слизова оболонка вкрита ворсинками (рис. 26-27). Кожний квадратний міліметр слизової має 20-40 ворсинок. Кожна ворсинка - це пальцеподібне видовження 0,5-1,0 мм завдовжки, вкрите одношаровим циліндричним епітелієм, яке вміщує мережу капілярних і лімфатичних судин (молочна судина). Простежується витягнення гладких м’язів у підслизовій, що простягаються уздовж до верхівки кожної ворсинки. Вільний край клітин епітелію ворсинки розділений на дрібні мікро-ворсинки. Вони, відповідно, покриті глікокаліксом, аморфним шаром, багатим на нейтральні та аміноцукри. Мікро-ворсинки та глікокалікс утворюють посмуговану облямівку (рис. 26-28). Клітини сполучені між собою щільними непроникними з’єднаннями. Зовнішній шар клітинної мембрани містить багато ензимів, які залучені у процес травлення, що розпочався впливом слинних, шлункових та панкреатичних ензимів. До ензимів, що містяться в цій мембрані, належать різноманітні дисахаридази, пептидази та ензими, які беруть участь у розщепленні нуклеїнових кислот (див. Розділ 25).

Таблиця 26-10. Середні значення довжини різних ділянок шлунково-кишкового тракту, виміряні під час інтубації у здорових людей1

Ділянка

Довжина, см

Глотка, стравохід та шлунок

65

Дванадцятипала кишка

25

Голодна і клубова кишка

260

Ободова кишка

110

1 Дані з Yirsch JE, Ahrens EH Jr, Blankenhorn DH: Measurement of human intestinal length in vivo and some causes of variation. Gastroenterology 1956;31:274.

Рис. 26-27. Слизова тонкої кишки з криптами та ворсинками, вистелена ентероцитами. Ентероцити утворюються у криптах, мігрують уверх на ворсинки і потім злущуються з верхівок ворсинок у кишковий просвіт (модифіковано та відтворено за дозволом з Chandrasoma Р, Taylor CR: Concise Pathology, 3th ed. McGraw-Hill, 1998).

Поверхня всмоктування тонкої кишки збільшується у 600 разів завдяки клапаноподібним складкам, ворсинкам та мікроворсинкам. Якщо уявити площу внутрішньої поверхні слизової оболонки у вигляді простого циліндра, то вона становитиме 3300 см2, складки збільшують поверхневу площу до 10 000 см2, ворсинки - до 100 000 см2, а мікроворсинки - до 2 000 000 см2.

Кишковий слиз

Слиз секретують поверхня епітеліальних клітин уздовж шлунково-кишкового тракту, залози Бруннера у дванадцятипалій кишці, характерні келихоподібні клітини у тонкій та товстій кишці. Секреція пов’язана з синтезом муцинів, які є комплексними високомолекулярними глікопротеїнами. Секретовані водянисті та гелеподібні муцини утворюють слизову плівку, що вистилає і захищає епітелій кишки. Плівка слизу є своєрідною змазкою, що зв’язує деякі бактерії та утримує імуноглобуліни у місцях так, що вони можуть приєднатись до патогенних факторів. Келихоподібні клітини мають вузьку основу і широку апікальну частину, що відкривається у кишковий просвіт. У широкій ділянці сховані численні секреторні гранули муцину. Секрецію муцину збільшують холінергічна стимуляція і хімічні та фізичні подразнення. Різноманітні келихоподібні клітини секретують дещо відмінні муцини. Склад муцинів відрізняється в осіб з пухлинами тонкої кишки та у хворих з виразковим колітом порівняно зі здоровими людьми.

Моторика кишки

Регулювання ММК, що проходять уздовж кишки у міжтравний період через визначені інтервали та їхню заміну на перистальтичні та інші скорочення, виконують БЕР, описані вище. У тонкій кишці в середньому відбувається від 12 БЕР циклів/хв у проксимальному відділі голодної кишки, до 8/хв у дистальному відділі клубової кишки. Розрізняють три типи скорочень гладких м’язів: перистальтичні хвилі, сегментарні й тонічні скорочення. Перистальтику описано вище. Завдяки їй кишковий хімус проштовхується вперед до товстої кишки. Сегментарні скорочення - це кільцеподібні скорочення, які з’являються через достатньо регулярні інтервали вздовж кишки, потім зникають, їх відновлює друга серія кільцевих скорочень у сегментах між попередніми скороченнями (рис. 26-29). Ці скорочення переміщують хімус допереду-дозаду, збільшуючи час його контактування з поверхнею слизової оболонки. Тонічні скорочення - це порівняно триваліші скорочення, під час яких ізолюється один сегмент кишки від іншого. Зверніть увагу, що останні два типи скорочень повільно відбуваються у тонкій кишці до моменту, коли пасаж стає ще тривалішим після споживання їжі, ніж у міжтравний період.

Рис. 26-28. Схема ентероцита тонкої кишки людини. Зверніть увагу на мікроворсинки, замикальні контакти до інших клітин на краю слизової і простір між клітинами на основі (міжклітинний простір).

Рис. 26-29. Схематичне зображення сегментарних скорочень кишки. Стрілки позначають, які ділянки розслаблюються перед ділянками скорочень і навпаки.

Це зумовлює тривалий контакт хімусу з ентероцитами і стимулює абсорбцію.

Виражені інтенсивні перистальтичні хвилі називають перистальтичним натиском; вони не характерні для здорових осіб, однак простежуються в разі обструкції кишки. Слабка антиперистальтика інколи виникає в ободовій кишці, та більшість хвиль звичайно проходить в орально-каудальному напрямі.

Регулювання кишкової секреції

Залози Брюннера у дванадцятипалій кишці секретують густий лужний слиз, який частково захищає дуоденальну слизову від шлункової кислоти. Тут також відбувається значна секреція НСО3 незалежно від залоз Брюннера.

Секрет кишкових залоз - це ізотонічний розчин. Більшість ензимів зазвичай містяться в цьому секреті у десквамованих слизових клітинах. Вільний від клітин кишковий сік містить лише декілька ензимів. Шлунково-кишкові гормони, такі як ВІП (див. вище), стимулюють секрецію кишкового соку. Подразнення блукаючого нерва збільшує секрецію залоз Брюннера, однак, можливо, це не впливає на кишкові залози.

Синдром мальабсорбції

Травна та всмоктувальна функції тонкої кишки потрібні для нормальної життєдіяльності людини. Вилучення короткого сегмента голодної або клубової кишки звичайно не спричинює важких симптомів, бо розвивається компенсаторна гіпертрофія та гіперплазія решти слизової оболонки, яка поступово повертає абсорбційну функцію кишки до норми (інтестинальна адаптація). Така адаптація відбувається частково завдяки безпосередньому впливу поживних речовин у інтестинальному просторі на слизову і частково завдяки циркулювальним факторам, таким як гастроінтестинальні гормони. Однак коли виконано резекцію понад 50% тонкої кишки або зроблено анастомоз, то всмоктування поживних речовин і вітамінів порушене, виникає ризик розвитку недостатності харчування, виснаження та атрофія (мальабсорбція).

Збільшення секреції шлункової кислоти, утвореної внаслідок резекції кишки, описано вище. Резекція клубової кишки заважає всмоктуванню жовчних кислот і, відповідно, приводить до недостатності абсорбції жирів. Це також спричинює діарею, бо неабсорбовані жовчні солі потрапляють в ободову кишку, де вони стимулюють активність аденілатциклази, збільшуючи кишкову секрецію (див. Розділ 25), і малі молекули виходять у просвіт. Оскільки об’єм голодної кишки компенсується значно менше, ніж клубової, то резекція дистальної тонкої кишки спричинює мальабсорбцію більше, ніж видалення порівняної довжини проксимальної частини тонкої кишки. Інші ускладнення резекції кишки або анастомозу - гіпокаліємія, артрит, гіперурикемія та жирова інфільтрація печінки з наступним цирозом. Оперативні втручання, під час яких на сегмент тонкої кишки накладено обхідний анастомоз, рекомендують для лікування ожиріння. Крім того, досліджено, що часткове шунтування клубової кишки попереджує атеросклероз та його ускладнення, оскільки знижує рівень холестеролу у плазмі. Однак такі оперативні втручання можуть бути нелегкими з огляду на їхні ускладнення та небезпечність. Іншим підходом до лікування ожиріння є хірургічний метод, суть якого полягає у зменшенні об’єму шлунка, проте ці втручання також супроводжуються ускладненнями, зокрема, блюванням та непояснюваними неврологічними порушеннями.

Різноманітні хворобливі процеси також порушують абсорбцію (табл. 26-11). Унаслідок цього розвиваються певні типи порушень, які інколи називають синдромом мальабсорбції. Цей синдром змінюється залежно від причини, може супроводжуватися недостатністю абсорбції амінокислот з видимою надмірною втратою маси і також, як наслідок, гіпопротеїнемією та едемою. Абсорбція вуглеводів та жирів теж пригнічена. Унаслідок порушення абсорбції жирів жиророзчинні вітаміни (вітаміни A, D, Е і К) не абсорбуються в адекватних кількостях. У калових випорожненнях збільшується кількість жирів та білків, а також об’єм, вони стають масні, набувають кольору глини, гидкий запах (стеаторея).

Порушення діяльності кишки простежується в разі тропічного спру (див. табл. 26-11) внаслідок недостатності фолієвої кислоти. Однак у випадку експериментально змодельованої недостатності фолієвої кислоти кишкові зміни є менш інтенсивними, ніж під час тропічного спру. Таких хворих лікують антибіотиками, зокрема тетрацикліном. Целіакія - глютеночутлива ентеропатія - трапляється у генетично схильних осіб, які мають у системі МНС клас II антигени HLA-DR3 і HLA- DQW2. У цих осіб гліадинова ділянка глютену - білка, що міститься у пшениці, житі, ячмені і менше у вівсі, але не в рисі чи кукурудзі, - спонукає інтестинальні Т-клітини брати участь в алергічних реакціях, що руйнує та витоншує кишкову слизову. Якщо оминати у харчуванні зернові, які містять глютен, то діяльність кишки відновлюється.

Таблиця 26-11. Хвороботворні процеси, що супроводжуються мальабсорбцією

Нерухома клубова кишка

У випадку травмування кишки відбувається безпосереднє інгібування гладких м’язів, що зменшує кишкову моторику. У разі подразнення очеревини виникає рефлекс гальмування моторики внаслідок збільшення імпульсації в норадренергічних волокнах у вісцеральних нервах. Обидва типи гальмування спричинюють параліч (адинамію) клубової кишки після оперативних втручань. Оскільки зменшення перистальтичної активності поширюється по тонкій кишці, то її хімус не проштовхується до ободової кишки, і вона стає нерівномірно розширена міхуровим газом та рідиною. Кишкова перистальтика відновлюється через 6-8 год і настає після шлункової перистальтики. Активність ободової кишки відновлюється лише через два-три дні. Адинамію клубової кишки можна полегшити введенням трубки через ніс до тонкої кишки й аспірацією декілька днів рідини і газу, доки не відновиться перистальтика.

Механічна обструкція тонкої кишки

Локалізована механічна обструкція тонкої кишки спричинює виражені спазматичні болі (кишкову коліку), тоді як адинамічна клубова кишка часто неболюча. Сегмент кишки над місцем механічної обструкції розширюється і наповнюється рідиною та газом. Тиск у сегменті підвищується, і кровоносні судини у її стінці стискаються, спричинюючи місцеву ішемію. Активування вісцеральних аферентних волокон від розтягнутого сегмента рефлекторно спричинює потіння, зниження артеріального тиску, виражене блювання і, як наслідок, метаболічний алкалоз і дегідратацію. Якщо негайно не полегшити обструкцію, то наслідки можуть бути фатальними.