Статеві хвороби - І. І. Мавров 2005

Безплідність
Імунологія безплідності

Накопичується усе більше фактів, що вказують на важливу роль аутоімунних процесів у патогенезі безплідності. Сперма, що складається зі сперматозоонів, спермальної плазми, з імунологічної точки зору являє собою суміш численних антигенів, здатних викликати сенсибілізацію та індукувати утворення антитіл. Подібні антитіла можуть виникати в жіночому організмі у відповідь на надходження сперми, у той же час і в чоловічому організмі можливе виникнення аутоантитіл, спрямованих проти його власних сперматозоонів, наприклад, після травми, запальних захворювань, при порушенні прохідності сім’явиносних проток і т.ін.

У тканинах статевих органів після запальних захворювань нерідко виявляють інфільтрат, що складається переважно з лімфоцитів і плазматичних клітин. У клітинах інфільтрату накопичуються речовини, що входять до складу антитіл (РНК і нейтральні мукополісахариди). Цей інфільтрат можна розглядати як прояв алергійної реакції уповільненого типу, у якій сенсибілізовані лімфоцити здійснюють клітинну форму імунної відповіді (Р В. Петров, 1976), а плазматичні клітини синтезують гуморальні антитіла безпосередньо у вогнищі ураження. Отже, у результаті хронічного запалення розвиваються й імуноморфологічні процеси, що у подальшому можуть сприяти розвитку дистрофічних змін у тканинах статевих органів, обумовлюючи зниження здатності до Запліднення.

Антитіла нерідко утворюються після операції на сім’явиносній протоці і можуть знизити здатність до запліднення після відновлення її прохідності. Можливо, операція сприяє проникненню антигенів сперми в системний Кровообіг, що спричиняє утворення антитіл. Однак бувають випадки, коли антитіла містяться в спермі хворих, в анамнезі яких немає даних про операції, інфекційні захворювання чи травми яєчок.

Зміна проникності гематотестикулярного бар’єра, утвореного власною оболонкою сім’яних канальців і цитоплазмою клітин Сертолі, відіграє істотну роль у патогенезі аутоімунної безплідності. Порушення гематотестикулярного бар’єра призводять до утворення в крові антитіл до сперматогенного епітелію сім’яних канальців з розвитком аутоімунної безплідності.

У даний час існують переконливі дані про те, що в шийці матки міститься достатня кількість плазматичних клітин, а цервікальний слиз містить ІМУНОГЛОБУЛІНИ, частина яких секретується безпосередньо в шийці матки. Деякі первинні і вторинні ураження яєчників відносять до аутоімунних захворювань, що втягують у процес ендокринну систему. У таких випадках виявляються органоспецифічні антитіла, які діють проти зернистого шару і внутрішньої оболонки фолікула так само, як і проти стероїдопродукуючих клітин у яєчниках, надниркових залозах і плаценті.

Аутоімунні ураження можуть супроводжувати багато процесів інфекційного, токсичного, ішемічного, травматичного й іншого характеру. При тривалому чи повторному впливі шкідливих факторів можливий аутоімунний асперматогенез із термінальною аплазією канальців.

Виявлення антитіл може відбуватися в процесі аглютинування сперматозоонів в еякуляті після Введення досліджуваної сироватки. Однак одержувані результати в даний час ще не можуть оцінюватися однозначно, внаслідок чого подібні Методики не можна рекомендувати для звичайної практики.

Спермоімобілізаційна проба цілком прийнятна як метод обстеження чоловіків і жінок на виявлення системних і локальних комплементофіксуючих антитіл з можливістю мікромодифікації.

Терапія імунологічної безплідності складна, а результати її часом маловтішні. Деякі автори (S. Shulman et al., 1978) описують випадки успішного Лікування хворих з антитілами до сперми короткими курсами високих доз стероїдних гормонів. Однак існують дані, згідно з якими таке лікування може мати сенс при імунологічному асперматизмі, коли діє тільки клітинний імунітет і не відбулися незворотні зміни в яєчках.

Наявні відомості щодо ефективності контрацептивної терапії, яка полягає у використанні чоловіком презервативів протягом 6-8 місяців при статевих контактах з жінкою, для якої імунологічна причина є єдино можливою, такою, що пояснює Безплідність (W. Jones, 1976). Більш раціональний відбір хворих для такого лікування, що ґрунтується на виявленні місцевого імунітету на рівні шийки матки (цервікальний слиз), дає позитивні результати.