Діагностика та лікування хворих з рецидивними гастродуоденальними кровотечами - Шапринський В.О. 2009

Заключення

Проблема виразкової хвороби шлунку та дванадцятипалої кишки продовжує залишатися однією із найбільш актуальних проблем в абдомінальній хірургії. Після загального визнання клініцистами Маастріхстських угод та широкого впровадження в клінічну практику ерадикації Helicobacter Pylory, кількість операцій з приводу виразкової хвороби різко знизилася. Це стосується в першу чергу планової хірургії, так кількість операцій виконаних в плановому порядку в 2000 році склала 4392, а в 2008 році - 1234, різниця складає - 72%. Кількість ургентних операцій скоротилася за аналогічний період майже в 1,5 рази (2000 рік - 17418 операцій, 2002 рік - 13096, 2008 рік - 10426). Однак, відмічається тенденція до відносно стабільного рівня виконаних ургентних операцій за останні 6 років, і це стосується в першу чергу до операцій виконаних на висоті профузної рецидивної кровотечі, а зниження кількості даних операцій в порівнянні з 2000 роком пов’язане з широким впровадженням в клінічну практику ендоскопічних методів гемостазу. Незважаючи на стрімке зниження оперативної активності при лікуванні даної патології проблема Лікування рецидивної виразкової кровотечі і на далі залишається прерогативою хірурга, а не лікаря ендоскопіста, а тим більше і лікаря- гастроентеролога.

Рис. Кількість операцій виконаних з приводу виразкової хвороби в Україні в період з 2000 по 2008 роки.

Тому, на сьогоднішній день залишається надзвичайно актуальною проблема лікування хворих на виразкову хворобу ускладнену саме рецидивною шлунково-кишковою кровотечею виразкової етіології.

В даній книзі ми намагалися висвітити наш підхід до лікування таких хворих, та представити розроблений алгоритм лікування даної патології.

Аналізуючи величезний вітчизняний та закордонний літературний та власний матеріал ми змогли виділити наступні теорії виникнення рецидиву кровотечі: теорія агресивного кислотно-пептичного фактору - як причини лізису тромбу та виникнення рецидиву кровотечі; теорія інфікування слизової оболонки Helicobacter Pylori; теорія фібринолізу тромбу в судині на фоні посилення фібринолітичної активності крові та розвитку ДВС - синдрому у таких хворих; теорія посилення альтераційних процесів на фоні прогресуючої тканинної гіпоксії в зоні виразкового субстрату; теорія розвитку особливого патоморфологічного субстрату в дні виразки у хворих з рецидивною шлунково-кишковою кровотечею виразкової етіології; теорія виникнення аутоімуноагресії; теорія порушень функції ендкринної (APUD) системи слизової оболонки шлунку та дванадцятипалої кишки; теорія виникненя ШКК та її рецидиву, як генетично обумовленного чинника у хворих на виразкову хворобу; теорія гіпердинамічного посилення локального кровообігу; механічна теорія. Однак, не завжди вдається за допомогою них зясувати виникнення повторної кровотечі у конкретного пацієнта. Багато з них конкурують між собою, а нерідко і суперечать одна одній. Звичайно виділити якусь одну із перерахованих теорій і сказати, що тільки за рахунок неї виникає рецидив кровотечі буде неправильним. Комплекс всіх вищеперерахованих факторів генетично обумовлює та спричиняє глибокі патологічні зміни в стінці шлунку і 12-палої кишки, тобто вони є фоном розвитку та рецидиву кровотечі. Тоді як механічна теорія та теорія так званого «гіпертонічного кризу», схоже є пусковим механізмом розвитку повторної кровотечі.

Узагальнюючи ці дані, можна зробити висновок що, профілактикою рецидиву кровотечі у хворих на виразкову хворобу, ускладнену шлунково-кишковою кровотечею, може бути тільки видалення патологічного вогнища оперативним шляхом. Однак, визначення такого рівня структурних змін в ділянці виразки часто можливе лише шляхом вивчення операційного матеріалу, а визначення таких показників є високовартісним та довготривалим для швидкого скринінгу хворих з високим ризиком розвитку ГРШКК виразкової етіології. Тому, наші подальші дослідження були направлені на пошук загальнодоступних факторів прогнозування виникнення рецидиву кровотечі. Провівши аналіз 616 хворих на виразкову хворобу ускладнену шлунково-кишковою кровотечею, та виконавши логістичний регресійний аналіз отриманих показників, нами було виділено 3 фактори ризику рецидиву ШКК. Суттєво (p<0,05) впливали на ризик розвитку рецидиву кровотеч такі фактори, як гемостаз (до проведення ендоскопічної гемо статичної терапії) (х2 = 42,9 р<0.0001), розмір виразки (х2 = 8,0 р=0,0180), рівень гемоглобіну на момент поступлення (х2 = 11,4 р=0,0034). На основі цих факторів розроблена прогностична модель визначення ризику рецидиву кровотечі. В основу моделі була покладена формула:

r = {1+exp(-(-4,8246 + 3,6319*(гемостаз F2с) + 3,9199*(гемостаз F26) + 4,0320*(гемотаз F2а) + 5,1472*(ге- мостаз F1б) + 6,2921*(гемостаз F1а) + 1,9528*(розмір виразки 1-2 см) + 1,9619*(розмір виразки > 2 см) + 1,9125*(Hb 7190г/л) + 2,8288*(Hb < 70 г/л))}-1,

де r > 0,9 - високий ризик рецидиву кровотечі; 0,7 > r < 0,9 - ризик середнього ступеня; r < 0,7 - ризик низького ступеня.

Результати наших досліджень співпали з результатами досліджень, як закордонних так і вітчизняних клінік на базі яких знаходяться центри шлунково-кишкових кровотеч.

Паралельно провівши аналіз ефективності ендоскопічних методик зупинки рецидивних шлунково- кишкових кровотеч, ми змогли обґрунтувати власну активну індивідуально-раціональну тактику, та виділити покази до оперативного лікування таких пацієнтів.

Розроблена активна індивідуально-раціональна тактика дозволила знизити післяопераційну летальність у хворих з рецидивною шлунково-кишковою кровотечею виразкової етіології до 14.3%, летальність серед неоперованих до 16.7% та загальну летальність до 15.8%. Загальна летальність серед хворих на виразкову хворобу ускладнену шлунково- кишковою кровотечею (всі хворі з рецидивом кровотечі та без рецидиву) склала 3,3%.

Після досягнення гемостазу, або ендоскопічним, або оперативним шляхами, перед лікарями постає інша важлива задача - попередити пізній рецидив кровотечі. Ерадикація Helicobacter pylory здатна значно зменшити ймовірність пізнього рецидиву кровотечі. У випадку, якщо хворі змушені в силу різних причин продовжувати прийом НПВС, вони повинні дотримуватися наступних правил: використовувати якнайменш токсичні НПВС, для купування симптомів артриту; поряд з вживанням НПВС, обов’язкове вживання інгібіторів протонової помпи; призначати хворим, які приймають НПВС, cyclo-oxygenase-2 специфічні протизапальні препарати; всі хворі з ШКК повинні пройти тест на наявність Helicobacter pylory, в разі позитивного тесту хворий повинен пройти курс ерадикаційної терапії.

Терапія першої лінії: Омепразол 20 мг 2 рази/добу; Кларитроміцин 500 мг 2 рази/добу; Амоксицілін 1000 мг 2 рази/добу (Препарат Пілобакт Нео). Курс лікування складає 7 діб.

Омепразол 20 мг 2 рази/добу, Кларитроміцин 250 мг 2 рази/добу, Тінідазол 500 мг 2 рази/добу (препарати Пілобакт, Піломат). Курс лікування складає 7 діб.

Рабепразол 20 мг 2 рази/добу, Орнідазол 500 мг 2 рази/ добу, Кларитроміцин 500мг 2 рази/добу (препарат Орністат). Курс лікування складає 7 діб.

Пантопразол 40 мг 2 рази/добу, Амоксицілін 1000 мг 2 рази/добу, Кларитроміцин 500 мг 2 рази/добу (препарат В-клатинол). Курс лікування складає 7 діб.

Тетрациклін 250 мг 2 рази/добу, Метранідазол 200 мг 2 рази/добу, Вісмут асубцитрат 300 мг 2 рази/добу (препарат Гастростат). Курс лікування складає 7 діб.

Ланзопразол 30 мг 2 рази/добу, Кларитроміцин 250 мг 2 рази/добу, Тінідазол 500 мг 2 рази/добу (препарат Клатинол). Курс лікування складає 7 діб.

Амоксицілін 750 мг 2 рази/добу, Метронідазол 500 мг 2 рази/добу (препарат Хелікоцин). Курс лікування складає 7 діб.

Терапія другої лінії: включає в себе прийом препаратів першої лінії плюс препарати вісмуту субцитрат (де-нол, гостро-норм) по 1 таблетці 4 рази/добу.