Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Ендокринна система, метаболізм і репродуктивна функція
Гормональне регулювання метаболізму кальцію та фізіологія кістки
Вплив інших гормонів та гуморальних речовин на метаболізм кальцію

На метаболізм кальцію, окрім 1,25-дигідроксихолекальциферолу, паратгормону, пептиду, подібного до паратгормону, та кальцитоніну, впливає багато інших гормонів. Глюкокортикоїди знижують рівні Са²⁺ у плазмі, пригнічуючи утворення та активність остеокластів; унаслідок дії протягом тривалого часу зумовлюють Остеопороз завдяки зменшенню утворення та збільшенню резорбції кісток. Вони зменшують утворення кістки шляхом пригнічення білкового синтезу в остеобластах, а також сповільнюють абсорбцію Са²⁺ та РО₄³ з кишки і збільшують ниркову екскрецію цих йонів. Саме тому вони пригнічують гіперкальціємію в разі інтоксикації вітаміном D, зменшення концентрації Са²⁺ у плазмі стимулює секрецію паратгормону, який сприяє резорбції кістки.

Гормон росту зумовлює екскрецію кальцію в сечі, проте також підсилює кишкову абсорбцію кальцію, і ця дія може бути більшою, ніж вплив на екскрецію з підсумковим позитивним балансом кальцію.

ІФР-І, утворений дією гормону росту, стимулює білковий синтез у кістці. Як зазначено, тиреоїдні гормони можуть спричинити гіперкальціємію, гіперкальцинурію та, в деяких випадках, остеопороз.

Естрогени запобігають розвитку остеопорозу, можливо, шляхом безпосереднього впливу на остеобласти (див. вище).

Інсулін сприяє утворенню кістки, тому в разі нелікованого діабету простежується помітна втрата маси кісток.