Психіатрія - Г.Т. Сонник 2003

Психогенні розлади (психогенії) неврози

Неврози - група функціональних психогенно обумовлених психічних захворювань з тенденцією до транзиторного затяжного перебігу, Клініка яких характеризується астенічними, нав'язливими та істеричними розладами при відсутності порушень відображення реальності і усвідомлення свого стану.

До неврозів не належать психічні розлади невротичного регістру, що часто супроводжують соматичні та нервові хвороби і мають самостійну назву - невротичні реакції. Невротичні реакції, неврози і психопатії - є предметом вивчення так званої межової, або малої психіатрії. Від неврозів потрібно також відрізняти неврозоподібні розлади, які зазвичай клінічно представлені у вигляді астенічних, обсесивно-фобічних чи істеричних розладів, що не мають психогенного походження і складають клінічну картину інших затяжних психічних (наприклад, шизофренії) або соматичних (Гіпертонічна хвороба, пептична виразка) захворювань.

ІСТОРИЧНІ ДАНІ.

Поняття «неврози» вперше ввів у літературу шотландський лікар W.Cullen у 1776 році розуміючи під цим терміном нервовий розлад, що не супроводжується лихоманкою, не пов'язаний з місцевим ураженням одного з органів, а зумовлений «загальним недугом, від якого залежать рухи та думки». Основу регуляції життєвих процесів він вбачав у напруженні та розслабленні нервової системи, і з його порушенням пов'язував виникнення відхилень психічної діяльності, які назвав неврозами.

На початок XIX ст. до неврозів відносили найрізноманітніші захворювання, стани і симптоми. Але в середині XIX ст. у зв'язку з великими успіхами патологічної анатомії, зміст поняття зазнав суттєвих змін та уточнень.

З удосконаленням патологоанатомічних досліджень і встановленням морфологічних порушень органів багато станів і захворювань з групи неврозів почали відносити до інших нозологій. У другій половині XIX ст. визначення невроз передбачало обов’язкову відсутність при цьому захворюванні органічних змін. Проте і тоді таку думку поділяли не всі, F. Raymond у 1907 році висловив припущення, що при неврозах відсутні лише ті анатомічні зміни, які б могли бути виявлені сучасними на той момент методами дослідження.

Паралельно продовжувалось уточнення етіології неврозів, виникло уявлення про них, як психогенні розлади. Великий внесок у вивчення даної проблеми внесли G. Beard (1868), L. Strumpel (1878), J. Charcot (1888), P. Janet (1903).

Вирішальними у цьому напрямку були дослідження Р. Dubois, 1912, який вважав головною ознакою неврозів втручання психіки, «розумового уявлення" у всі їх симптоми. Грунтуючись на цьому він запропонував замість терміну «невроз» використовувати назву «психоневроз».

Складного розвитку зазнало вивчення клініки неврозів і диференціація їх форм. Зокрема істерія, як хвороба була відома ще до нашої ери, у єгипетському папірусі Kahun її згадують як хворобливий стан, в основі якого лежить переміщення матки по тілу.

Майже через 100 років після Введення поняття «невроз», американський лікар G. Beard, 1869 детально описав стан дратівливої слабкості у промислових робітників Америки. Спочатку він назвав це явище «американським неврозом», а пізніше неврастенією. У 1880 році С. Westphal сформулював визначення нав’язливих (обсесивних) станів, що дозволило диференціювати їх від неврастенії.

Таким чином, до початку XX ст. були описані основні форми неврозів, але їх диференціація продовжувалась. На цей процес вплинули такі наукові напрямки, як психоаналіз З.Фрейда, біхевіорізм, екзістенціалізм та ін. Велике значення мало також вчення І.П. Павлова про вищу нервову діяльність.

Крупні дослідження цієї проблеми проводили С.Н. Давиденков (1963), О.В.Кербіков (1962), А.М.Свядощ (1974), Б.Д.Карвасарський (1980) та ін.

РОЗПОВСЮДЖЕНІСТЬ.

Неврози завжди були поширеною патологією, але останнім часом кількість таких хворих стала стрімко зростати. Цей факт пов’язують із соціальними метаморфозами обумовленими тотальним наступом науково-технічного прогресу. Поряд з очевидними перевагами він несе необхідність мобілізації адаптивних ресурсів особистості, до чого не всі виявляються готовими. Про широку розповсюдженість неврозів серед населення свідчить їх значна питома вага в структурі інших психічних хвороб, яка за даними різних авторів складає 15-30%. В СССР розповсюдженість неврозів складала 21,1-21,8 на 1000 населення (Чітава О.Р., 1981) і мала стійку тенденцію до зростання.

Етіологія.

На сьогоднішній день не підлягає сумніву, що виникнення неврозів обумовлюється дією інформаційних чинників (психічних травм). Вперше це довів І.П. Павлов в експериментах над тваринами.

Психогенними факторами можуть бути:

✵ зовнішні конфлікти;

✵ інтрапсихічні конфлікти;

✵ довготривале (психотравмуюча ситуація) або надто сильне емоційне чи інтелектуальне психічне перенапруження.

Сила психотравмуючої дії переважно визначається не фізичною інтенсивністю сигналу, не об’ємом інформації, яку він несе, а його значимістю для даного індивідуума. Тому невроз не може розглядатись через призму простого співвідношення "стимул-реакція". Виховання людини, її життєвий досвід, установки, ідеологія та інше формують значимість, а звідси і патогенність для неї тої чи іншої інформації.

Велику роль у виникненні хвороби можуть зіграти вроджені типологічні особливості нервової системи, а також її стан на даний момент. Найбільш вразливими у цьому відношенні виявляються особи з астенічними, істеричними та психастенічними рисами характеру, тим більше якщо вони досягають психопатичного рівня. Так, П.Б. Ганнушкін підкреслював, що між фазою, як формою динаміки психопатій, і неврозом принципової різниці не існує. Загальновизнаним є уявлення, що ймовірність виникнення тієї чи іншої форми неврозу, визначається особливостями акцентуації характера у преморбіді.

Зокрема:

✵ особистості акцентуйовані по астенічному типу, мають схильність до розвитку неврастенії;

✵ акцентуйовані за тривожним типом - до неврозу нав'язливих станів;

✵ акцентуйовані за істероідним типом - до істеричного неврозу.

Сприяти виникненню неврозів можуть також тривало існуючі афективно забарвлені групи уявлень, що відображають глибоке психотравмуюче переживання. Е. Bleuler пропонував називати їх комплексами.

Патогенез.

По І.П. Павлову, патогенетичною основою неврозів є зрив вищої нервової діяльності з перенапруженням нервових процесів або їх надмірною рухливістю під впливом надсильних подразників.

Зокрема, для неврастенії характерне патологічне переважання процесу збудження над внутрішнім умовним гальмуванням в силу зриву останнього під впливом патогенних чинників. Відбувається воно в осіб, які у преморбіді відрізнялись холеричним, або у важких випадках, і сангвіністичним темпераментом. При подальшій дії психотравмуючих обставин процес розвивається у напрямку розвитку стійкого домінування замежно-охоронного гальмування і капітуляції збудження. У осіб зі слабким типом ВНД гальмування починає домінувати над збудженням одразу, в силу початкової слабкості кіркових клітин.

Істеричний невроз, по І.П.Павлову виникає у хворих зі слабким художнім типом ВНД. Головними факторами є переважання підкірки над корою через функціональну слабкість останньої, домінування у корі головного мозку першої сигнальної системи над другою і патологічна вираженість негативної індукції. Під впливом потужних афективних імпульсів з підкіркових ("інстинктивних") структур, а також під дією словесних, зовнішніх або власних, стимулів у корі спалахує вогнище сильного збудження. Його одразу охоплює зона потужної негативної індукції ізолюючи від інших зон кори. Це пояснює походження надзвичайної істеричної навіюваності, адже патологічний процес ізолюється від минулого життєвого досвіду. При локалізації в моторних зонах кори процесів збудження виникають різноманітні тіки та гіперкінези, а у протилежному випадку - парези, паралічі, астазія-абазія.

Основні патофізіологічні механізми нав'язливих станів були встановлені І.П. Павловим у 1933 році. Згідно створеного ним вчення в їх основі лежить зрив ВНД з утворенням стійких (на відміну від істерії) патологічних пунктів кори у осіб зі слабким аналітичним типом ВНД. Поряд з безумовним визнанням заслуг павловської школи у вивченні цієї проблеми варто зауважити, що ще у 1913 році видатний вітчизняний психіатр М.М. Асатіані опубліковав дослідження про фобії, як умовні Рефлекси. Він розглядав їх як «патологічне інертне застійне збудження у хворих пунктах».

Узагальнюючи раніше отримані дані та результати власних досліджень О.Г. Іванов-Смоленський (1952, 1974) дійшов висновку, що безсумнівна роль у механізмі виникнення нав'язливих станів належить явищам патологічно позитивної і патологічно негативної індукції, з порушенням гальмівних процесів, які утворюються в онтогенезі.

Іноді доводиться враховувати значення фазових станів. Так, механізм ультрапарадоксальної фази обумовлює виникнення контрастних думок і потягів. Значна частина нав'язливих станів пов'язана з другою сигнальною системою. Тимчасове заспокоєння, яке відчуває хворий після виконання нав'язливих ритуальних дій, швидше за все можна пояснити виникненням нового вогнища збудження у руховому аналізаторі з розвитком негативної індукції і пригніченням основного вогнища інертного збудження.

Згідно інших поглядів на патогенез неврозів, центральним моментом є збій церебральних систем, що керують процесами адаптації. Чим більшою є невідповідність між наявним становищем і тим, яке прогнозувалось, тим імовірнішими є патологічні наслідки для організму. Виникає нервове напруження з відчуттям незадоволеності - фрустрація, і стрес з відповідними ендокринними та вегетативними проявами.

Процеси прогнозування впливають на виникнення емоцій у відповідь на дію інформації. Згідно даних електроенцефалографічних досліджень прогнозування здійснюється в результаті взаємодії ретикулярної формації, лімбічної системи і поясної звивини. Особливо велика роль належить лімбічній системі ("вісцеральному мозку"), яка регулює виникнення емоцій.

Відхилення перебігу подій від прогнозованого ініціює мобілізацію організму для дій з великими енергетичними затратами передовсім на ендокринному рівні (підвищення секреції адреналіну та ін.). Емоційне напруження, а разом з ним і можливість психотравмуючої дії конфліктної ситуації може бути нівельоване лише у випадку вироблення чіткої стратегії поведінки, яка б сприяла емоційній розрядці.

Класифікація.

У вітчизняній літературі традиційно прийнято виділяти три класичні форми неврозів:

✵ істеричний невроз,

✵ неврастенію,

✵ невроз нав'язливих станів.

Свого часу термінами: «неврози органів» - серця, легень, шлунку і «системні неврози» - серцево-судинної, дихальної, сечостатевої системи позначали одну з форм неврозу з переважною фіксацією пацієнта на функціональних порушеннях відповідного органу чи системи, тобто клінічний різновид загального неврозу. Такі вегетативні розлади, які не мають органічної основи, раніше називали вегетативними неврозами. Але правильніше говорити про вегетативний (початковий) етап розвитку неврозу.

Згідно МКХ-10, у якості синоніму терміна "невроз" прийнятий термін "невротичні розлади"; замість "неврозу нав’язливих станів" - "обсесивно-компульсивний розлад"; "істерія" - "дисоціативні (конверсійні) розлади", термін «неврастенія» збережено.

Окремо у новій класифікації виділені невроз страху, а також іпохондричний та депресивний неврози.

Ця класифікація покликана сприяти більшому взаєморозумінню між лікарями різних країн, але потрібно зауважити її певну непослідовність, адже поряд з окремими клінічними формами неврозів у ній фігурують деякі синдроми і навіть симптоми.

Неврози з плином часу, при психотравмуючій ситуації, що триває, можуть хронізуватися, тобто розвивається хронічний невроз, а це призводить до патологічної трансформації характеру хворого. У цих випадках ми говоримо про невротичний розвиток особистості з переважанням у клінічній картині астенічних, обсесивно-фобічних, та істеричних розладів, що зумовлюють соціальну дезадаптацію пацієнта.

НЕВРАСТЕНІЯ.

Неврастенія (neurasthenia - від гр. neuron - нерв + asthenia - безсилля, слабкість) - психогенне захворювання з групи неврозів, основним проявом якого є стан дратівливої слабкості, тобто підвищена виснаженість і сповільнене відновлення психічних процесів. Синоніми: нервове виснаження, нервова перевтома, неврастенічний синдром. Виникає переважно у віці 20-40 років, дещо частіше у чоловіків, ніж у жінок. Неврастенію вперше описав у 1869 році американець G. Beard. Він пов’язував її виникнення з тривалим емоційним та фізичним перенапруженням нервової системи, що призводить до її виснаження.

Клініка.

Хвороба розвивається підгостро, поступово. На перших етапах при фізичному чи емоційному напруженні виникають вегетативні розлади (тахікардія, пітливість, похолодіння кінцівок, диссомнія), що неадекватні подразнику за силою і швидко минають. На наступному етапі з’являються сенсомоторні розлади (гіперчутливість, метеопатія), які викликають іпохондричну налаштованість і різко знижують працездатність. У подальшому приєднуються Афективні розлади (надмірна емоційна лабільність, нетримання афекту, неадекватні реакції образи, роздратування з незначного приводу). Якщо хворий при цьому продовжує спроби виконувати свої звичні обов’язки, то на перший план починають виходити ідеаторні розлади з важкістю зосередження уваги, зниженням пам’яті та схильністю до безперервного самоаналізу.

У вітчизняній психіатрії прийнято виокремлювати ряд послідовних фаз розвитку неврастенії, у відповідності з якими говорять про її клінічні форми.

1. Гіперстенічна форма, з якої дебютує хвороба, головним чином проявляється дратівливістю та схильністю до швидкого знесилення. Малозначимі або індиферентні для здорової людини подразники починають викликати посилену реакцію (гіперестезія). Хворі стають запальними, дратуються навіть з незначного приводу, не переносять сильного шуму та яскравого світла, велелюдних народних зібрань. Виникненням гіперчутливості щодо інтеро- та пропріорецепторів пояснюється також поява чисельних скарг на неприємні відчуття у різних ділянках тіла (головний і зубний біль, шум у вухах, парестезії та ін.).

Зниження працездатності на цьому етапі виникає не стільки через перевтому, а, головним чином, внаслідок психічної незібраності і розгубленості таких хворих, що обумовлюються первинною слабкістю активної уваги. Взявшись за роботу, вони довго не витримують необхідного для цього психічного напруження і відволікаючись на сторонні подразники припиняють її. Спроби подолати "важкий початок" і відновити роботу можуть бути численними, але внаслідок великих втрат часу ефективність такої праці дуже низька.

Згадані розлади нестійкі, швидко зникають при лікуванні і відпочинку.

2. Друга форма (або ж стадія хвороби) - дратівливої слабкості, є по суті проміжною і відрізняється розгорнутістю проявів та більшою стійкістю стану дратівливої слабкості. Поряд з підвищеною емоційною збудливістю, гіперестезією, нестриманістю, низькою толерантністю до фрустрації, різко посилюється відчуття психічної виснаженості, ще більш послаблюється активна увага. Дратівливість залишається яскраво вираженою, але афективні реакції зі збудженням та криком швидко гаснуть змінюючись психічним безсиллям з почуттям образи, повною емоційною капітуляцією і сльозами. Характерно, що такі полярні прояви виникають з незначних приводів демонструючи властиву таким хворим слабкодухість.

Взявшись за роботу хворий швидко стомлюється, починає відчувати головний біль, втрачає здатність до зосередження і у повному виснаженні припиняє роботу. Постійне збільшення інтервалів між робочими "пароксизмами" не допомагає, адже відновлення сил не відбувається.

Часто спостерігається зниження м'язового тонусу, тремор пальців рук, язика, який підсилюється при хвилюванні. Важливе місце у цій стадії неврастенії займають порушення сну у вигляді важкості засинання, тривожного очікування безсоння, іноді можуть виникати гіпнагогічні галюцинації. Сон неглибокий, з тривожними сновидіннями, після якого хворі почувають себе невиспаним, розбитими. Безсоння може поєднуватися з підвищеною сонливістю у денний час.

Обов'язковий компонентом неврастенії є поліморфні соматовегетативні розлади, пов'язані з діенцефально-вегетативною дисфункцією. Найбільш характерні функціональні серцево-судинні порушення (транзиторна артеріальна гіпо- і гіпертонія, відчуття пульсації судин), головні болі, нерідко з відчуттям стягування голови, так звана «каска неврастеніка», загальний або локальний гіпергідроз та функціональні розлади системи травлення (анорексія, гіпосалівація з відчуттям сухості в ротовій порожнині, нудота, метеоризм, закрепи, які іноді чергуються з проносами). Іноді відмічаються сексуальні розлади: зниження статевого потягу, послаблення ерекції, передчасна еякуляція. Перераховані розлади зазвичай відмічаються на фоні нестійкого, переважно субдепресивного настрою.

Третя (гіпостенічна) форма неврастенії виникає або первинно у астенічних та тривожно-помисливих особистостей, або як етап (третя стадія) розвитку хвороби у осіб із сильним типом ВНД.

На перший план при цій формі виступає постійна астенія на фоні зниженого настрою. Емоційний фон дещо тривожний, з відтінком суму і апатією. Спостерігається плаксивість та надмірна емоційна лабільність. Частими є іпохондричні Скарги, фіксація на внутрішніх відчуттях.

ІСТЕРИЧНИЙ НЕВРОЗ.

Істерія (hysteria, гр. - hystera - Матка) - різновид психогеній, що виникає у зв'язку з психотравмуючою обстановкою в осіб з особливим складом характеру (істеричний характер).

У патогенезі цього захворювання важливу роль відіграє механізм "втечі у хворобу", "умовної приємності, бажаності" хворобливого симптому. І.П. Павлов довів, що тимчасові порушення функцій організму, даючи людині той чи інший життєвий зиск, наприклад, вихід із загрозливої ситуації або втечу від похмурої реальності, можуть завдяки своїй "умовній приємності" закріпитись за механізмом умовного рефлексу. Це і лежить в основі істеричної фіксації хворобливого симптому.

Переважно істерія виникає у молодих жінок, хоча хворіють і чоловіки. Зовнішньо нагадує найрізноманітніші хвороби, за що отримала назву «хамелеон, який безперевно змінює своє забарвлення», «велика симулянтка, актриса» і т.п. Особливостями хворих на істерію є демонстративність, прагнення будь-яким шляхом привернути до себе увагу, велика навіюваність, самонавіюваність та інфантильні (дитячі) механізми психологічного захисту в конфліктних ситуаціях.

Клініка.

Враховуючи дуже різноманітну симптоматику істерії її розлади умовно поділяють на моторні, сенсорні, вегетативно-вісцеральні та психічні.

1. Моторні розлади можуть проявлятись: істеричними пароксизмами, функціональними паралічами, парезами, афонією, м'язовими контрактурами, гіперкінезами, явищами астазії-абазії, різноманітними порушеннями ходи, затинанням та ін.

Істеричний пароксизм виникає, зазвичай, у присутності глядачів, проявляється падінням, як правило, безпечним, у вигляді повільного опускання, після якого, за висловом Е. Кречмера, «розгорається пожежа усіляких виразних рефлекторних рухів, одне за одним». Хворі при цьому тремтять, качаються по підлозі, вигинаються дугою, опираючись у підлогу потилицею і п'ятками («істерична дуга»), кричать, стогнуть, викрикують якісь фрази, цитати, співають або щось шепочуть, кусають собі руки, дряпають обличчя і тіло, рвуть одяг, виривають Волосся, заламують руки, приймають так звані «пристрастні пози» з відповідною характерною мімікою і гіперемією обличчя (дуже рідко з ціанозом чи зблідненням).

Істеричний напад триває від декількох хвилин до декількох годин. Може бути перерваний зовнішніми впливами, наприклад, голосним звуком, різкою командою, обливанням холодною водою та ін.

Нерідко напад переходить у плач, стан розбитості, втоми, безсилля, рідше у сон. Про період істеричного нападу зберігаються часткові спогади.

Істеричні паралічі (як і парези) виникають у вигляді моноплегій (монопарезів), параплегій (парапарезів), тетраплегій (тетрапарезів) і т.ін. При цьому зона параліча (пареза) може обмежуватися розмірами пальця, кисті, стопи, руки чи ноги і т.д. («пташина лапа»). Як правило, вони, на відміну від органічних, не супроводжуються патологічними рефлексами, пірамідними знаками і топографічно не відповідають ходу нервових стовбурів.

У основі істеричної афонії лежить параліч голосових зв'язок.

Істеричні контрактури охоплюють як окремі групи м'язів - істеричний блефароспазм, істерична Кривошия, так і цілий комплекс, через що хворий, який страждає на істерію, може на тривалий час застигнути у "манірній позі".

Істеричні гіперкінези переважно проявляються у вигляді тікоподібних і тремтячих рухів як окремих частин тіла (підборіддя, вік, рук, ніг, голови) так і усього тіла. їх виникнення залежить від афективного стану хворих і несе в собі багато елементів імітації, що відрізняє їх від органічних гіперкінезів.

Астазія-абазія - істеричний розлад, при якому виникає нездатність до самостійного стояння та ходіння за відсутності ознак органічного ураження опорно-рухового апарату. Хворі, знаходячись у ліжку, самостійно рухають ногами, але падають на підлогу при спробі ходити.

2. Сенсорні розлади можуть проявлятися: зниженням чутливості, чи повною анестезією на тактильні, температурні чи больові подразники, або ж гіперестезіями на ті ж впливи.

Ділянки анестезії або гіперестезії при цьому також можуть зовсім не відповідати певним зонам інервації: бути у вигляді так званих курток, напівкурток, трусів, напівтрусів, панчох, шкарпеток, рукавичок і т.ін. Нерідко виникають явища істеричної сліпоти, глухоти та німоти (сурдомутизм), втрати нюху, смаку, відсутності глоточного рефлексу. Істеричні болі, різні за тривалістю та інтенсивністю можуть спостерігатись у будь-якій частині тіла (ГОЛОВА, спина, суглоби, живіт). Описані випадки, коли у хворих на істерію живіт приймає вигляд "шахматної дошки» через деформованість рубцями після чисельних лапаротомій. Такі хворі мігрують з однієї клініки до іншої з єдиною метою отримати консервативне і, навіть, Хірургічне Лікування. Іноді больові відчуття в області серця симулюють стенокардію або інфаркт міокарду.

3. Вегетативно-вісцеральні розлади при істерії найбільш частими і різноманітними. У зв'язку зі спазмом гладкої мускулатури може виникати почуття стискання гортані (globus hystericus), враження нехватки повітря, що нагадує бронхіальну астму, відчуття непрохідності стравоходу (дисфагія), затримка сечовипускання, закрепи. Можлива істерична анорексія (іноді з відразою до певного виду їжі), ікота, зригування, порушення салівації, проноси, нудота. Блювота може бути як спорадичною так і дуже частою, майже постійною, схожою на невпинну блювоту вагітних. Вона не пов’язана з патологією шлунково-кишкового тракту і обумовлена психогенними спазмами воротаря. Можливі розлади, що нагадують кишкову непрохідність, клініку хронічного апендициту. Нерідко виникають різноманітні порушення з боку серцево-судинної системи (лабільність пульсу, дистонія). Можливі порушення терморегуляції у вигляді невисоких, нерегулярних підйомів температури.

Із сексуальних розладів найбільш характерні розлади менструального циклу: Аменорея, дисменорея, меноррагії, вагінізм.

Іноді у жінок виникає істерична псевдовагітність, яка імітується комплексом симптомів (аменорея, збільшення розмірів живота за рахунок метеоризму, збільшення молочних залоз, нудота, блювота і т.д.).

Іноді бувають так звані вікарні кровотечі, коли внаслідок місцевих змін проникності судин відбувається кровотеча з непошкоджених ділянок шкіри.

В деяких випадках подібні зміни проникності судин зумовлюють і так звані істеричні дерматози, коли шляхом самонавіювання хворі можуть викликати місцеві розлади у вигляді ділянок почервоніння шкіри, геморрагічних висипань, пухирів і т.ін. До істеричних дерматозів відносять і різноманітні ураження шкіри, які хворі штучно викликають з метою привернути до себе увагу. У подальшому в таких випадках нерідко можлива амнезія власних дій.

4. Психічні розлади проявляються передовсім підвищеною афективністю, хворі з найменшого приводу зриваються на крик, тупають ногами, б’ють посуд, вередують як діти. Настрій лабільний, з частими різкими перепадами від награно-захопленого до незадоволено-буркотливого. Істерія може імітувати окремі симптоми будь-яких психічних захворювань, про які хворі мають хоча б якесь уявлення.

Часто виникають психогенні амнезії (тотальні або часткові).

Фіксовані страхи і істеричні депресії, як правило, неглибокі і супроводяться яскравим зовнішнім оформленням у вигляді театральних поз, стогону, патетичних заяв і т.п.

Істеричні галюцинації образні, яскраво забарвлені, зазвичай відображають психогенну ситуацію у бажаному для хворих вигляді, мають короткотривалий епізодичний характер, можуть бути сценоподібніми. Можливі маячні фантазії.

Істеричні втрати свідомості (обмороки) відрізняються від справжніх обмороків меншою глибиною затьмарення свідомості, меншим послабленням Дихання і кровообігу, відсутністю, як правило, різкого збліднення обличчя.

Істеричні сутінки тривають від декількох хвилин, до декількох днів. Свідомість при цьому звужена, оточуюча реальність у повному обсязі не сприймається, хворі цілком поглинуті своїми хворобливими переживаннями. У свідомості домінують в цей час яскраво забарвлені галюцинації і маячноподібні фантазії, що відображають у дійсному або (частіше) більш благоприємному для хворого світлі пережиту психотравмуючу ситуацію.

Істеричні сутінкові стани свідомості можуть проявлятись у вигляді сомнабулізму, істеричних фуг, трансів, дромоманій.

У період, зазвичай, нерозв'язаної психогенної ситуації у хворих можна виявити синдром пуерилізму, псевдодеменції, синдром Ганзера.

Можливе виникнення психогенного (істеричного) ступору (як правило, з виразною позою), який поєднується з явищами мутизму (відмови від спілкування з оточуючими). Істеричний мутизм може виникати і ізольовано, у вигляді самостійного розладу.

НЕВРОЗ НАВ’ЯЗЛИВИХ СТАНІВ.

Це форма неврозу, основними проявами якої є психогенно зумовлені нав'язливі стани - образи, думки, почуття чи дії, які мимовільно виникають у свідомості, необгрунтованість яких хворі розуміють, борються з ними, але здолати їх не можуть.

Основу клінічного змісту цього неврозу складають:

1. Фобії - нав’язливі страхи.

2. Обсесії - різноманітні нав’язливі думки, ідеї та уявлення.

3. Компульсії - нав’язливі прагнення та дії.

Раніше ця форма хвороби поглиналась широким поняттям психастенії, але вже у двадцяті роки нашого сторіччя Е. Kraepelin запропонував розцінювати її як самостійну нозологію - "нав’язливий невроз". На сьогоднішній день під психастенією розуміють форму психопатії, а неврозом нав’язливих станів називають форму неврозів, яка може виникати як на базі психастенічної конституції, так і у здорових суб’єктів.

Іноді до виникнення неврозу нав'язливих станів призводять психотравмуючі ситуації, які породжують співіснування конфліктних інтраособистісних тенденцій. Наприклад, жити разом з матір’ю чи окремо; статевий потяг і уялення про неприпустимість його задоволення; почуття ненависті до близької людини, бажання їй смерті і розуміння неприпустимості цих бажань.

Невроз нав'язливих станів може виникати в осіб, з різноманітними типологічними особливостями характеру. Особливо легко нав'язливі стани виникають у людей тривожних, боязливих, занадто совістливих.

На першому етапі, як правило, після формування невротичного фону (дратівливості, емоційної лабільності, диссомній) виникають фобії, потім нав’язливі компульсивні розлади (типу контрастних потягів) і пізніше, обсесивні явища.

Клініка.

Нав'язливі страхи, або фобії, зустрічаються дуже часто і у найрізноманітніших формах. Найрозповсюдженіші з них: агорафобія - страх відкритого простору; клаустрофобія - страх замкнених, закритих приміщень; акрофобія (гіпсофобія) - страх висоти; пантофобія - загальний страх; еритрофобія - страх почервоніти на людях; дисморфофобія - страх фізичної вади; мізофобія - страх забруднення; танатофобія - страх смерті; тафефобія - страх бути заживо похованим. Часто зустрічаються різноманітні варіанти нозофобії - страху захворіти на тяжку хворобу: акарофобія - страх чесотки; бактеріофобія; гельмінтофобія; канцерофобія; лиссофобія - страх сказу; сіфілофобія; СНІДофобія та ін.

Особливі випадки - нав'язливе занепокоєння неможливістю виконання будь-якого звичайного життєвого чи професійного акта: у педагога - лекція, у співачки - виступ і т.п.

Всі ці форми схильні до "обростання" вегетативно-іпохондричними нашаруваннями, які суттєво ускладнюють лікування.

Зазвичай до нав’язливих страхів приєднуються різноманітні захисні дії - ритуали. Як правило, вони носять характер прямого захисту, конкретні і не мають символічного характеру, але з часом можуть розширятись та ускладнюватись.

Нав'язливі думки - непотрібне і хворобливе мудрування, яке Грізенгер називав «душевною, або розумовою жуйкою». Наприклад: чому стіл стоїть на 4-х ніжках? Чому крейда біла?

Нав'язливі спогади - образні спогади про якусь неприємну подію. Контрастні уявлення та думки з лайливими словами - за своїм змістом протилежні світосприйняттю хворого, його етичним установкам.

Нав'язливі сумніви - сумніви у правильності і завершеності своїх вчинків, наприклад: замкнув чи не замкнув двері, вимкнув чи не вимкнув праску і т.п.

Нав'язливі потяги - виразне прагнення скоїти якийсь непотрібний, небезпечний або непристойний вчинок, наприклад: гідроманія - кинутися у воду; гоміцидоманія - вбити когось; піроманія - підпалити щось.

Потрібно підкреслити, що на відміну від насильницьких та імпульсивних дій, нав'язливі потяги не реалізуються.

Примітивні нав’язливі дії представлені тіками - своєрідними стереотипними рухами, коли хворий без потреби проводить рукою по волоссю (поправляючи зачіску), відкидає голову назад, блимає очима та ін. Зустрічаються вони переважно у дитячому та підлітковому віці і мають сприятливий прогноз. На відміну від них, складні нав'язливі дії (ритуали) пов’язані з нав'язливими сумнівами та фобіями.

При неврозі нав'язливих станів можливі різного роду розлади, властиві неврозам взагалі (дратівливість, гіперестезія, розлади сну, вегетативні дисфункції).

Перебіг нав'язливих станів характеризується коливаннями від майже повного зникнення до значного посилення, навіть, через значні проміжки часу.

Невротичні розлади у практиці лікаря-стоматолога.

Серед осіб з уродженими та набутими дефектами обличчя спостерігається дуже високий процент різноманітних невротичних реакцій. У зв’язку з тим, що пацієнти з такими вадами часто звертаються до лікарів-стоматологів для виконання коригуючих операцій, обізнаність щодо клінічних особливостей їх хвороби беззаперечно необхідна для проведення успішного лікування. Слід відзначити, що для осіб з уродженими вадами невротичні реакції мають особливості у порівнянні з особами, що отримали косметичний дефект у дорослому віці. Це зумовлено тим, що у перших психогенія існує з дитинства і у залежності від тривалості і частоти психогенних декомпенсацій змінюється патопластика психічних реакцій. У других спотворююча травма обличчя являється несподіваною трагедією, яка викликає виразну невротичну реакцію своєрідного характеру. Такі реакції слід розглядати як первинно психогенні. При тривало існуючих дефектах, які не піддаються коригуючим косметичним операціям, можливі глибокі якісні зміни психіки.

При вроджених дефектах невротичні реакції з’являються, як правило, у ранньому шкільному (7-11 років) або пубертатному (12-14 років) віці. Провокують ці реакції насмішки, зауваження та образливі репліки з приводу зовнішнього дефекту. Вони, як правило, нестійкі і з’являються безпосередньо на травмуючу ситуацію.

У клініці неврозу, пов’язаного як з уродженими, так і з набутими дефектами обличчя, центральне місце займає синдром дисморфофобії. На відміну від шизофренії у таких випадках він має об’єктивну основу і психогенний механізм виникнення.

Клінічні прояви синдрому дисморфофобії залежать від тривалості та тяжкості дефекту а також мікросоціальних умов. Виділяють три варіанти невротичних синдромів: астенічний, астено-депресивний та астено-фобічний.

У ранньому шкільному віці астенічна та афективна реакції нерідко поєднуються з пасивно-оборонними або агресивними формами поведінки. Для більш старшого та зрілого віку характерні астено-депресивна та сензитивно-фобічна реакції.

При набутих косметичних дефектах, що змінюють зовнішній вигляд обличчя, невротичні реакції виникають після гострого періоду травми. Важливо відмітити, що невротичні реакції у цих випадках виникають після того, як хворі вперше приходять до висновку, що зовнішній вигляд їх обличчя безповоротно змінився. Цю реакцію слід розглядати як дистрес, що виникає в результаті соціально-особистісної декомпенсації.

Клінічно це проявляється депресивною або астено-депресивною симптоматикою. У хворих виникає підвищена емоційна вразливість, страх спілкування з людьми. При цьому нерідко розвивається вегетативна реакція у вигляді серцебиття, коливань AT, гіпергідрозу. Хворі стають плаксивими, часто порушується сон. У виникненні цих реакцій велику роль відіграє характер і розмір попередньої травми, стан психічного здоров’я та преморбідні особливості особистості.

Невротичні реакції мають нестійкий характер, їх виникнення пов’язане з додатковими психогенними факторами (нагадування про потворність, зустріч з родичами та близькими).

У багатьох випадках хворобливі явища зникають через 1,5-2 місяці після комплексного лікування або вдалих коригуючих пластичних операцій. При виникненні додаткових психотравмуючих факторів, гострі невротичні реакції можуть переходити у стійкий невротичний стан з частими декомпенсаціями, ускладненням емоційних розладів. Хворі більшість часу знаходяться у пригніченому настрої, відчувають безвихідну тугу, виникають нав’язливі думки про втрату «свого обличчя». Такий стан може супроводжуватись суїцидальними тенденціями. З’являється «симптом дзеркала» - постійне розглядання свого обличчя у дзеркалі. Хворі прагнуть самітності, втрачають соціальні контакти, друзів. На цьому етапі хвороби виявляються наступні провідні синдроми: депресивний, астено-депресивний та депресивно- фобічний. На тлі депресії з’являються ідеї самозвинувачення або стосунку (оточуючі навмисно розглядають їх обличчя, натякають на потворність). Наростають явища астенізації (підвищена втомлюваність, низька продуктивність праці), виникають страхи: власної потворності - дисморфофобія; страх мовлення - лалофобія; страх знущань - скоптофобія; страх людей - антропофобія та ін.

ЛІКУВАННЯ.

Лікування повинне поряд з фармакотерапією обов’язково включати психотерапевтичний вплив, зокрема у дітей ефективною є сімейна психотерапія. Доцільне також використання фізіотерапії та лікувальної фізкультури. При тяжких неврозах хворого потрібно ізолювати від психотравмуючого середовища, бажано шляхом госпіталізації, відволікти його увагу від конфліктної ситуації.

При неврастенії хворий потребує повноцінного відпочинку і призначення загальнозміцнюючої терапії (полівітаміни, адаптогени, глюкоза, малі дози інсуліну), ефективне лікування пролонгованим сном. При різкому психічному збудженні, нестриманості, поряд з транквілізаторами (феназепам 1-2 мг тричі на день, мепробамат 0,2 - 0,4 на добу) доцільне призначення невеликих доз нейролептиків-фенотіазінів (аміназин, тізерцин). Для боротьби з безсонням (гіперстенічна неврастенія) застосовують радедорм по 5-20 мг на прийом, меллеріл 10-75 мг на прийом, феназепам по 2-Змг на добу з основною дозою на ніч.

При істеричному неврозі ефективні такі нейролептики як сонапакс, меллеріл у дозах 40-60 мг на добу.

У випадку астенічних станів з сонливістю та в’ялістю починати терапію треба з седативних засобів, препаратів брому, 2% розчин по столовій ложці 3-4 рази на день, невеликих доз снотворних засобів протягом місяця. Лише після цього можна призначати тонізуючі засоби і стимулятори. Перевагу віддають біологічним - настоянка жень-шеню, китайського лимонника, але у подальшому можливий перехід на синтетичні стимулятори - центедрін, сіднокарб та ін., а також ноотропи (пірацетам, аміналон).

Для неврозу нав’язливих станів з вираженими фобіями та тривожністю найефективнішим є застосування транквілізаторів феназепама, лоразепама, еленіума (лібріума), а також внутрішньовенно-крапельне введення нейролептиків - трифтазіна, азалептіна у помірних дозах.

При неврозах використовують всі види психотерапії, але обов’язковим є застосування раціональної психотерапії. На початковому етапі вона повинна бути переважно седативною, спрямованою на зняття внутрішньої напруги у пацієнта. Коли ця мета досягнута, можна перейти до спроб переглянути і відкоригувати систему особистісно-соціальних стосунків хворого, а потім настає етап особистісно-спрямованої реконструктивної терапії. Завершують цей процес, як правило, так званою активуючою терапією, яка готує хворого до відновлення праці і повноцінного повернення в суспільство.

ЕКСПЕРТИЗА.

Лікарсько-трудова. Переважна більшість хворих на неврози одужує і повертається до повноцінної праці. Показанням до призначення інвалідності можуть бути випадки тривалого і несприятливого перебігу неврозу нав’язливих станів з кардіофобією, фотофобією, нав’язливим страхом психічного захворювання, а також при грубо виражених істеричних парезах, паралічах, випадках астазії-абазії.

Військово-лікарська. Хворі на неврози залишаються на військовій службі отримуючи лікування в загальному порядку.

Судово-психіатрична. Здійснення правопорушення у невротичному стані не є приводом для звільнення від кримінальної відповідальності оскільки хворі усвідомлюють свої дії і в змозі керувати ними.

Контрольні запитання.

1. Дайте визначення поняттю "неврози".

2. Історичні етапи вивчення неврозів.

3. Які фактори розвитку неврозів ви знаєте?

4. Які патогенетичні механізми лежать в основі неврозів?

5. Що таке короткочасні невротичні реакції?

6. Класифікація неврозів, особливості МКХ-10.

7. Клінічна картина неврастенії.

8. Клінічна картина істерії.

9. Клінічна картина неврозу нав’язливих станів.

10. Диференційна Діагностика істеричного та епілептичного нападів.

11. Принципи лікування неврозів.

12. Трудова, військова та судово-психіатрична експертиза неврозів.

РЕАКТИВНІ ПСИХОЗИ

Реактивні психози (реактивні стани) - тимчасові розлади психічної діяльності, що виникають в результаті психічних травм. Латинський префікс «ге» означає повторення, відновлення, а «activus» - діючий, діяльний.

Від неврозів вони відрізняються гостротою і тяжкістю психічних травм, і в результаті, виникненням глибоких психічних розладів психотичного рівня. Крім того, у хворих з реактивними психозами відсутнє критичне ставлення до наявності продуктивних симптомів. Термін «реактивні психози» застосовується переважно у вітчизняній психіатричній літературі. У закордонній - зустрічаються назви «аномальні реакції», «психогенні реакції» та інше.

ІСТОРИЧНІ ДАНІ.

Вперше у 1897 році випадок психогенно виникаючого потьмарення свідомості з істеричними порушеннями чутливості описав S. Ganser. Потім воно війшло у психіатричні класифікації як ганзерівські сутінки. Він визначив його як істеричний сутінковий розлад свідомості. До цього, у 1888 році явище «мимомовлення» у в’язнів спотерігав С. Моеli, але він розцінив його як симуляцію. Висловлювалась думка (Nissl, 1902), що ганзерівський синдром «мимомовлення» може трактуватися як істеричний тільки тоді, коли він виникає на підставі вродженої істерії. В усіх інших випадках він є проявом кататонічного негативізму, що виникає під впливом психічної травми, як правило, в ув’язнених. Остаточну ясність у це питання вніс І.Н. Введенський (1905) вказавши, що «мимомовлення» психогенного генезу не виходить за межі поставленого питання, у той час як при кататонічному синдромі відповіді не мають навіть приблизного відношення до змісту заданого питання.

У 1898 році Н.М. Попов описав як реактивний стан пуерілізм, а в подальшому це питання доопрацьовували К. Raecke (1901) та Е. Dupre (1903). У працях К. Birnhaum (1908) уже містились дані про відображення психічної травми у симптомах хвороби.

Складної еволюції зазнало клінічне розуміння психогенних маячних утворень. На випадки гострої параної реактивного характеру вперше звернув увагу П.Б. Ганнушкін (1904), а у 1910 році Е. Kretschmer та R. Gaupp більш детально описали реактивно виникаючі маячливі стани. Визначення діагностичних рамок реактивних депресій і відокремлення їх від ендогенних є головним чином заслугою Е. Reiss (1911), М. Reichard (1922), J. Lange (1925).

Важливим етапом вивчення реактивних психозів, який був результатом узагальнення попередніх досліджень, стали сформульовані К. Jaspers (1923) основні принципи їх діагностики (тріада Ясперса):

1) реактивні стани виникають під дією психічних трам,

2) зміст психотравми знаходить відображення у симптоматиці хвороби,

3) після дезактуалізації психотравми реактивні стани редукуються.

Наступні дослідження показали відносність другого принципу і явну

умовність третього. Очевидно, це обумовлено особливостями екзістенціального підходу К. Jaspers, що не враховує церебрально-патогенетичні механізми.

Великий вклад у вивчення реактивних станів внесли А.Н. Бунєєв, Н.І. Фелінська, Ф.І. Іванов.

РОЗПОВСЮДЖЕНІСТЬ.

Точних даних щодо поширеності реактивних психозів у популяції немає. Певні статистичні проблеми пов’язані з тим, що деякі автори використовують поняття істеричних психозів як синонім реактивних, хоча вони мають свою нозологічну самостійність. Є інформація лише щодо реактивної депресії. Вона складає 59% всіх реактивних психозів.

Вважається, що у жінок реактивні стани виникають у два рази частіше, ніж у чоловіків.

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ.

У виникненні реактивних психозів вирішальне значення мають поєднання характеру психічної травми (сила, темп та характер дії), конституційних особливостей особистості (особливо за наявності сенситивного або істероїдного радикалу) та функціонального стану ЦНС на даний момент.

До факторів, що визначають схильність до даної патології відносять зміни викликані: перенесеними черепно-мозковими травмами, хронічними інфекціями, інтоксикаціями, атеросклерозом, віковими кризами.

Вплив психотравмуючих факторів може бути гострим і протрагованим. Не дивлячись на їх різноманітність, викликані ними психогенні розлади великою мірою визначаються системою цінностей даної особистості.

Тривалість психотравмуючої ситуації має значення, але більш значущими є особливості ставлення особистості до цієї ситуації, тобто адаптація чи сенсибілізація. Не менш важливим є місце спрямованості змісту психотравмуючих обставин у ієрархії особистісних цінностей людини.

Для афективно-шокових реакцій премобідні якості особистості не є визначальними, головне значення мають сила і значимість психічної травми. При істеричних психозах хвороба виникає за механізмом навіювання та самонавіювання з метою захисту особистості від нестерпної для неї ситуації. А ось у ситуаціях суб’єктивно значимих значна роль належить преморбідним якостям особистості, рівню її психічної зрілості.

КЛАСИФІКАЦІЯ.

За особливостями виникнення і перебігу реактивні стани поділяють на:

І. Гострі (афективно-шокові).

✵ гіпокінетичний варіант (гострий реактивний ступор);

✵ гіперкінетичний варіант:

- гострий сутінковий стан;

- гостра реактивна сплутаність;

- гострий реактивний параноїд.

II. Підгострі (істеричні).

✵ істеричний сутінковий стан;

✵ псевдодеменція:

- ажитований варіант;

- депресивний варіант;

✵ регресія (синдром «здичавіння»).

✵ пуерилізм;

✵ ганзерівський синдром;

✵ маячноподібні стани;

✵ істеричний ступор.

III. Затяжні (суб’єктивно значимі).

✵ реактивна депресія:

- параноїдна;

- астенічна;

- істероїдна.

✵ реактивний параноїд:

- паранояльний;

- іпохондричний;

- зовнішніх обставин (воєнного часу, «залізничний», тюремний).

КЛІНІКА.

І. Гострі реактивні психози.

Афективно-шокові реакції - короткочасні психотичні стани, що виникають переважно у ситуації раптової глобальної загрози самому існуванню індивіда: землетрус, пожежа, повінь та інше. Вони завжди супроводжуються сутінковим потьмаренням свідомості, переживанням відчаю, руховими та вегетативними розладами (тахікардією, різким зблідненням чи гіперемією шкіри, профузним потом).

Виділяють гіпо- та гіперкінетичний варіанти афективно-шокових реакцій.

Гострий реактивний ступор відповідає гіпокінетичному варіанту гострих реактивних психозів. Цей стан Е. Кречмер (1924) описав як реакцію «уявної смерті». Характеризується вона раптовим виникненням у травмуючій ситуації повної нерухомості з мутизмом. У такому стані хворі не сприймають оточуючого, на обличчі у них застигає вираз жаху, очі широко розплющені, з’являється холодний піт, часто спостерігається мимовільне сечовипускання і дефекація.

Гострий сутінковий стан починається дуже гостро, характеризується дезорієнтованістю, неможливістю вербального контакту з хворим, психомоторним збудженням і хаотичними спробами втечі (іноді назустріч небезпеці).

Зникнення хворобливих розладів нерідко відбувається раптово, хворий ніби прокидається після кошмарного сну. Але при цьому повне відновлення ясності свідомості відбувається зазвичай поступово і може проходити через період ступідності, тобто минаючого різкого збіднення інтелектуальної діяльності, в зв’язку з чим хворі нагадують недоумкуватих.

Проста форма сутінкового затьмарення свідомості зазвичай триває декілька хвилин чи годин і супроводжується настанням амнезії, іноді через сон.

Для хворих із сутінковим затьмаренням свідомості навіть при неповній амнезії характерне ставлення до того, що вони скоїли (наприклад убивства), як до чужого, скоєного кимось іншим.

Гостра реактивна сплутаність розвивається гостро у вигляді сутінкового потьмарення свідомості з афектом страху і психомоторним збудженням на фоні якого спостерігається безперервна мовна «продукція» за типом «мовного вінегрету».

Гострий реактивний параноїд часто зустрічається у судовій практиці, він визначається поєднанням маячення переслідування та стосунку з вербальними галюцинаціями і окремими явищами психічного автоматизму. Зміст реактивного галюцинаторно-параноїдного психозу тісно пов’язаний з психотравмуючою ситуацією.

Характерним є стан розгубленості з афектом страху, тривогою. Маячня афективно насичена, її фабула відображає психотравмуючу ситуацію. На висоті параноїду може порушуватись свідомість - від афективного звуження до сутінок. Можливе виникнення галюцинацій (істинних та псевдо) і інших елементів синдрому Кандинського-Клерамбо.

У початковому періоді виникає ментизм. Випливають спогади про давно забуті епізоди. Поряд з цим виникає відчуття «витягування», «читання думок», почуття «внутрішньої відкритості», що поєднується із слуховими псевдогалюцинаціями ситуаційного змісту (частіше ситуація слідства). Хворі повідомляють про внутрішні голоси, що втручаються у плин їхніх думок, відтворюють процес слідства, лунають в їхній голові. З’являються окремі компоненти сенестопатичного автоматизму, такі, як неприємні відчуття у тілі - почуття холоду, печіння.

На висоті психозу, на фоні інтенсивного афекту страху виникають істині вербальні галюцинації пов’язані змістом із травмуючою ситуацією. Голоси мають множинний характер (полівокальний галюциноз), або приймають форму діалогу (обговорюють поведінку хворого, погрожують, передвіщають смерть). Іноді з’являються окремі зорові галюцинації, що також відображають ситуацію.

В клінічній картині велику роль грає маячня стосунку, значення, переслідування, а також ідеї зовнішнього впливу, постійного контролю, що проводиться за допомогою гіпнозу, спеціальних пристроїв тощо.

Зміна картини хвороби відбувається одразу після надходження до стаціонару. Першими зникають галюцинації, напружений афект страху змінюється на депресію, маячня набуває резидуального характеру. Поступово формується критика до перенесених хворобливих розладів. Протягом місяця і більше після виходу з психозу спостерігається астенія, дратівлива слабкість, які посилюються у другій половині дня та увечері, афективна лабільність з переважанням зниженого настрою, рисами вередливості, невдоволення і слізливості.

II. Підгострі реактивні психози.

Істеричні реактивні психози мають полімофну клінічну картину за рахунок поєднання та трансформації різноманітних істеричних розладів.

Істеричні сутінкові стани на відміну від гострих характеризуються афективним звуженням свідомості, що обумовлює своєрідне фрагментарне сприйняття оточуючого. Клінічна картина відрізняється динамічністю і поліморфністю. Поведінка хворого демонстративна, короткочасне забарвлене тривогою і афектом страху збудження змінюється субступором. Можливе виникнення маніакальноподібних станів, істеричних судомних пароксизмів, ілюзорно-ейдетичних зорових феноменів.

Образне маячення може супроводжуватися хибними впізнаваннями (симптом Капгра, Фреголі). Афективні розлади при сутінковому затьмаренні свідомості дуже інтенсивні і відзначаються своєю напруженістю. Частіше це страх, жах, тупа озлобленість, гнів, екстаз тощо. Рухові розлади проявляються збудженням, часто у формі безглуздих руйнівних дій, які спрямовані на оточуючі предмети та людей.

Перебіг сутінкового затьмарення свідомості з продуктивними розладами може бути безперервним та альтернуючим, тобто із спонтанним зникненням на короткий час багатьох і навіть всіх симптомів, з подальшою їх повторною появою.

Тривалість цієї форми сутінкового затьмарення свідомості коливається від декількох годин до 1-2 тижнів. Амнезія після перенесеного може бути: часткова (коли у свідомості на різні строки залишається зміст переважно зорових галюцинацій і супроводжуючого їх афекту), ретардована (відставлена) і повна.

Псевдодеменція (від гр. pseudos - хибний та лат. dementia - божевілля) - психопатологічний стан минучого регресу психічної діяльності, що імітує недоумкуватість. Частіше спостерігається у чоловіків. Вперше її описав С. Wernicke (1906).

Для клінічної картини характерний зненацька виникаючий занепад психічної діяльності, що проявляється хибними відповідями (мимомовленням) та діями (мимо діями). Хворі не орієнтуються у оточуючому: не знають де знаходяться, не можуть правильно назвати поточний місяць, рік. Вони невірно відповідають на елементарні запитання, виконують прості завдання з грубими помилками: на прохання показати очі показують ніс, замість руки - ногу, черевики надівають на руки, просувають ноги у рукава халату, намагаються запалити сірник іншим кінцем і т. ін. При цьому відповіді завжди даються у площині заданого питання. Наприклад: білий колір називають чорним, літо - зимою, вікно - дверями. На запитання, скільки у нього пальців на руках або очей, хворий може відповісти, що в нього 4 пальця і 5 очей.

Спостерігається порушення читання і письма (аграматизми, пропуски літер, нерівність почерку). Характерний зовнішній вигляд хворих - вони розгублені, витріщають очі, безглуздо посміхаються.

Виділяють ажитований і депресивний варіанти псевдодементного синдрому.

Ажитований псевдодементний синдром розвивається гостро, на фоні істеричного звуження свідомості виникає психомоторне збудження. Хворі метушливі, не всидять на одному місці, привернути їх увагу досить важко. Вони виконують багато непотрібних рухів, без потреби доторкаються до оточуючих предметів, ворушать одяг, кривляються. Переважає ейфорія, що легко змінюється напруженістю з тривогою і страхом. Мова прискорена, на запитання хворі відповідають без затримки.

Депресивний псевдодементний синдром розвивається на фоні психомоторної загальмованості. Настрій хворих тривожно-пригнічений, вони сидять із сумним виглядом, широко розплющивши очі, беззвучно плачуть, розгублені, боязко оглядаються. Мислення уповільнене за темпом, на питання відповідають після неодноразового повторення, відповіді носять характер заперечення (не знаю, не пам’ятаю, забув), або персеверацій. Симптом неправильних дій має стертий, рудиментарний характер. Так, на прохання протягнути ліву руку хворий довго роздивляється обидві руки, потім піднімає то одну, то іншу, а потім, нарешті, протягує одну з рук. Псевдодементний синдром може повністю визначати клінічну картину реактивного психозу. При поглибленні захворювання ажитований варіант псевдодементного синдрому часто змінюється пуерилізмом, депресивний - психогенним ступором.

Тривалість псевдодеменції зазвичай від 2 тижнів до 3 місяців, інколи можливий затяжний перебіг. При цьому клінічна картина монотонна та одноманітна, на фоні субступору. Спогади про хворобливий стан або повністю відсутні (особливо при ажитованому варіанті), або ж уривчасті.

Синдром «здичавіння » зустрічається досить рідко і проявляється істеричним затьмаренням свідомості з особливим психомоторним збудженням, при якому регрес психічної діяльності досягає крайнього ступеню: хворі повзають навколішках, їдять ротом із тарілки, гарчать, гавкають, кусаються і т.д. Іноді така поведінка супроводжується маячнею перевтілення (спробами рухатись і поводити себе як тварини).

Пуерилізм (від лат. рuеr - хлопчик) - стан регресу психічної діяльності, при якому відмічається поява у мові та поведінці дорослої людини дитячих рис. Сам термін «пуерилізм» запропонував Дюпре у 1903 р.

При пуерилізмі хворі розмовляють з дитячими інтонаціями, шепелявлять, сюсюкають, до всіх звертаються на «ти», називають «дядями» і «тьотями». Вони виказують радість, коли бачать блискучі яскраві предмети, тягнуться до них руками, із задоволенням грають у дитячі ігри (будують хатки, збирають картинки, грають у ляльки), вередують, невдоволено надувають Губи, ображено плачуть, але у цілому їх поведінка не є тотожною до звичайної дитячої поведінки. Вона відрізняється дисоційованістю - поряд з дитячими рисами у поведінці хворого зберігаються окремі звички та навички дорослої людини. Наприклад, правильна манера запалювати сірники, підкурювати.

Іноді реактивний стан протягом усього захворювання зберігає цілісну однотипну форму пуерилізму, але частіше пуерилізм є однією з форм чи етапів розвитку істеричного реактивного психозу. При цьому пуерилізм виникає після психогенної депресії або псевдодеменції і може по мірі подальшого поглиблення реактивного стану змінюватись синдромом

«здичавіння». В окремих випадках пуерилізм змінюється психогенним ступором.

Синдром Ганзера - симптомокомплекс глибокого істеричного сутінкового розладу свідомості з переважанням у клінічній картині явищ «мимомовлення».

Поліморфна клінічна картина ганзерівського синдрому визначається нечітким орієнтуванням в оточуючому, ускладненим сприйманням дійсності, порушенням зв’язку із зовнішнім світом, явищами пуерилізму. Хворий зосереджений на вузькому ізольованому колі уявлень, всередині якого знаходиться деяка зв’язність і послідовність. Його настрій то піднесений, то тривожно-боязкий. Іноді виникають галюцинації, переважно зорові, сценоподібні, погрожуючі за змістом (ситуаційно-обумовлені сцени суду з показаннями свідків, з винесенням вироку і т.п.). Явища «мимомови» проявляються гіперболізовано безглуздими відповідями на повсякденні запитання. Іноді до них приєднуються і явища «мимодії» - хворий невірно виконує запропоновані йому дії. Іноді спостерігається відсутність реакції на поколювання голкою, нечутливість до холоду та жару.

Ганзерівський синдром триває від декількох днів до тижня. Все, що відбувається з хворим в період сутінкового стану, амнезується.

Синдром маячноподібних фантазій, вперше описаний К. Birnbaum (1918) проявляється мінливими фантастичними ідеями, які не вкладаються у чітку систему.

В одних випадках маячноподібні фантазії розвиваються гостро, на фоні істерично-звуженої свідомості. Тоді переважають нестійкі ідеї величі, багатства, які у гіперболізованій формі відображують прагнення до втечі від непосильної ситуації. Так, хворі розповідають про свої подорожі на Марс, про незліченні багатства, які вони мають, великі відкриття, що мають державне значення. Зміст цих висловлень суперечить загальному тривожному фону настрою, який змінюється у залежності від зовнішніх обставин, запитань лікаря. Фабула думок зазвичай має зворотний зв’язок з психотравмуючою ситуацією, тобто власні негарні вчинки видаються за подвиги, доброчинність.

В інших випадках маячноподібні фантазії мають більш складний та стійкий характер, виявляється тенденція до систематизації.

В період редукції реактивної симптоматики на перший план виступає ситуаційно-обумовлена депресія, фантастичні висловлення бліднуть, оживляючись лише на короткий час при стурбованості хворих, що пов’язана з впливом додаткових психотравмуючих переживань.

Істеричний ступор іноді виникає гостро, одразу після психічної травми як самостійна форма реактивного психозу. У більшості ж випадків він розвивається поступово, як останній етап динаміки істеричних синдромів: істеричної депресії, псевдодеменції і пуерилізму.

Не дивлячись на нерухомість і мутизм, міміка таких хворих відображає домінуючий афект. Вираз обличчя може бути похмурим, злобним, іноді він відображає страждання та відчай. На фоні психомоторної загальмованості виявляється ряд симптомів, що властиві для псевдодеменції та пуерилізму.

Свідомість у таких хворих змінена і наближається до афективно-звуженої. Їх фізичний стан не дивлячись на тривалу відмову від їжі, зазвичай задовільний. Зникнення ступорозних розладів може настати раптово або поступово.

III. Затяжні реактивні психози.

Затяжні реактивні психози тривають 6 і більше місяців.

Реактивна депресія характеризується поступовістю розвитку і тривалістю перебігу. Фабула депресивних переживань відображає зміст психотравмуючих обставин, а вітальні прояви виражені меншою мірою, ніж при ендогенній депресії. При цьому зберігається, хоч і дещо знижена, критичність до свого стану, а основна провина покладається, як правило, на оточуючих, а не на себе. Найбільш часто зустрічається у вигляді наступних клінічних варіантів:

- астено-депресивний синдром проявляється тужливим настроєм, психомоторною загальмованістю, кволістю, швидкою виснажуваністю і важкістю зосередження. Характерна гіперестезія (непреносимість яскравого світла, гучних звуків та різких запахів). При цьому синдромі спостерігаються головний біль, розлади сну у вигляді підвищеної сонливості або безсоння, вегетативні порушення. В залежності від зміни барометричного тиску, у хворих з астенічним синдромом може підвищуватись рівень втомлюваності, підсилюватись дратівлива слабкість, гіперестезія (симптом Н.І. Шротова);

- істерико-депресивний синдром характеризується крайньою виразністю зовнішніх проявів. Афективні розлади проявляються поєднанням пригніченості, тривоги, злобності, сльозливості, мають мінливий характер і залежать від ситуації. Ідеї самозвинувачення відсутні - хворі звинувачують в усьому оточуючих. Поряд з цим висловлюються перебільшені побоювання щодо власного здоров’я, існує переконаність, що їхній стан дуже тяжкий, і це виключає усі можливості щодо висування до них будь-яких вимог. Міміка, моторика і вислови відзначаються театральністю, прагненням привернути до себе увагу і викликати співчуття, психомоторна загальмованість відсутня. Іноді туга поєднується із гнівливістю, депресія набуває ажитованого характеру. Часто такі хворі наносять собі пошкодження, чинять демонстративні суїцидальні спроби. Ця форма часто поєднується з такими істеричними проявами, як псевдодеменція, пуерилізм, маячноподібні фантазії. Перебіг істеричної депресії сприятливий. Редукція хворобливих розладів може відбутися одразу після позитивної зміни ситуації чи проведеного лікування. При одужанні відмічається часткова амнезія внаслідок істеричного звуження свідомості під час психозу;

- параноїдно-депресивний синдром розвивається поступово. Спочатку з’являється туга і рухова загальмованість, при відсутності ідеаторної загальмованості. У хворих спостерігається наплив думок, зміст яких пов’язаний із психотравмуючою ситуацією. Свідомість концентрується на домінуючих переживаннях, що дозволяє визначити його як афективно-звужене. Оточуюча обстановка сприймається як нереальна, у «сірих тонах», як «крізь туман» або «товщу води». При поглибленні депресії відмічається маячна інтерпретація оточуючого (у словах та жестах оточуючих хворі бачать натяки на майбутнє покарання та ін.), елементи синдрому Кандинського-Клерамбо і з’являється брадіпсихія. У подальшому може розвинутись депресивний ступор.

Депресивний ступор розвивається поступово, являючись кінцевим етапом психогенної депресії, що супроводжується психомоторною загальмованістю. В його клінічній картині зберігається афект туги, що проявляється мімікою і моторикою хворих. Вони майже не підіймаються з ліжка, а якщо це відбувається, то сидять в одноманітній скорботній позі, зігнувшись, низько нахиливши голову. Хворі не слідкують за своєю зовнішністю, нерідко відмовляються від їжі, в результаті чого різко втрачають вагу, перестають підтримувати контакт з оточуючими. Вираз обличчя у них пригнічено-страждальницький, погляд нерухомий, кутики рота опущені, губи тремтять.

Психомоторна загальмованість, як правило, досягає рівня субступору. Хворим важко усвідомлювати зміст заданих питань. Вони або зовсім не відповідають, або дають односкладові відповіді після багатократного повторення питань. Мова їх повільна, з довгими паузами, голос тихий, маломодульований, висловлювання свідчать про наявність ідей самозвинувачення і суїцидальні тенденції.

Вихід із ступорозного стану відбувається через період депресії, з наступною частковою амнезією. Депресивний ступор зазвичай триває 2-3 місяці, за цей час хворі втрачають вагу, у них спостерігаються виражені вегетативні порушення (тахікардія, коливання AT, відчуття стиснення, біль і важкість у ділянці серця).

При зміні ситуації або лікуванні першим зникає депресивний ступор, потім маячна інтерпретація оточуючого і в останню чергу нормалізується афект. Одночасно з покращенням настрою з’являється критика до перенесеного хворобливого стану. Близько місяця після цього спостерігається астенія.

Реактивний параноїд - реактивний психоз, що характеризується образним маяченням переслідування, що супроводжується страхом і тривогою. Виникає в осіб, що знаходяться у незвичній ситуації (відносна ізольованість). Велике значення при цьому має безсоння.

У початковій фазі у хворих з’являється незрозуміла болісна тривога. Потім приєднується маячення, яке відображає конкретну психотравмуючу ситуацію. Хворі захищаються від вигаданих переслідувачів, інколи це виливається у випадки гетеро- та аутоагресії. Такий стан триває від 2 тижнів до 2 місяців. Поступово, проходячи стадію сумнівів, відновлюється критика до хворобливого стану, маячення зникає.

Вирізняють такі форми реактивного параноїду:

Паранояльний - маячня нестійка, без галюцинацій, відображає психотравмуючу ситуацію.

Іпохондричний - розвивається у зв’язку з певною соматичною патологією. Характеризується впевненістю пацієнтів у власній невиліковності, ідеями впливу, особливого ставлення, дисморфофобіями.

Реактивний параноїд зовнішніх обставин має кілька різновидів:

а) параноїд воєнного часу - фабула маячні корелює із ситуацією. Хворі перелякані, бачать в оточуючих ворогів, роблять імпульсивні спроби втечі.

б) ''залізничний'' параноїд - розвивається під час тривалих складних подорожей, у незвичному оточенні на фоні виснаження. Маячна фабула - ідеї переслідування та стосунку.

в) тюремний параноїд - у хворого виникають переважно вербального характеру галюцинації звинувачувального, погрожуючого чи коментуючого характеру. Основною їх темою є ситуація пов’язана з арештом і ув’язненням.

ЛІКУВАННЯ.

При реактивних психозах застосовують антидепресанти у поєднанні з нейролептиками та транквілізаторами у залежності від особливостей клінічних проявів і етапу перебігу реактивного психозу.

Для тамування гострого психогенного рухового збудження, психогенних сутінкових станів та ажитованої форми псевдодеменції застосовують в/м ін’єкції нейролептиків: аміназін (по 150 мг), тріфтазін (по 10 мг), галоперідол (по 5-10 мг) тричі на день. З транквілізаторів у таких випадках ефективний седуксен 15-45 мг/добу внутрішньом’язово. Ці препарати показані також для перорального прийому пацієнтам з гострим та підгострим маяченням.

При психогенних ступорах показані разові амітал-кофеїнові розгальмовування, або навіть ефірний рауш-наркоз, що іноді є досить ефективним. Затяжні апатичні стани, мляві ступори і астенія є показанням до призначення ноотропів і загальнозміцнюючої терапії (особливо при реактивному психозі з картиною в’ялого ступору). В період виходу хворих із патологічного стану призначення психофамакологічних засобів треба поєднувати з добре продуманою поетапною раціональною психотерапією.

ЕКСПЕРТИЗА.

Трудова. Хворі на реактивні психози отримують стаціонарне лікування знаходячись на лікарняному листку і переважно не потребують призначення їм інвалідності. У випадку затяжних психозів МСЕК, як правило, обмежується продовженням бюлетня не більше ніж на чотири місяці. Виключення складають хворі з прогредієнтними затяжними реактивними психозами, яким призначають III, а іноді навіть II групу інвалідності. При психогенному паранояльному маяченні, у зв’язку із збереженістю інтелекту та трудових навичок у хворих, призначення групи інвалідності у більшості випадків недоцільне, але в цілому, при даному захворюванні питання медико-соціальної експертизи повинні вирішуватись суто індивідуально.

Військово-лікарська. При підгострих і більшості випадків затяжних реактивних психозів хворі від військової служби не звільняються. Виключення з цього принципу складають хворі на прогредієнтні затяжні реактивні психози та з психогенним паранойяльним маяченням, які не придатні до військової служби із зняттям з військового обліку.

Судово-психіатрична. Особи, які здійснили правопорушення у стані реактивного психозу, що буває досить рідко, визнаються неосудними і підлягають примусовому лікуванню. У випадку, якщо підсудний захворів на реактивний психоз після здійснення злочину, але до винесення вироку (під час слідства) суд лише призупиняє на час хвороби карну справу, а підекспертний після одужання постає перед судом. І лише у випадку розвитку затяжного прогредієнтного психозу, справа остаточно припиняється, а хворий направляється на примусове лікування.

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ.

1. Визначення психогеній, реактивних психозів.

2. Основні історичні напрямки вивчення реактивних психозів.

3. Етіопатогенез реактивних психозів.

4. Класифікація реактивних психозів.

5. Клінічні прояви гострих реактивних психозів.

6. Характеристика реактивного присмеркового стану свідомості.

7. Клінічні прояви підгострих реактивних психозів.

8. Характеристика реактивного ступору та реактивної депресії.

9. Характеристика реактивного параноїду.

10. Характеристика псевдодеменції та ганзерівського синдрому.

11. Клінічні прояви затяжних реактивних психозів.

12. Лікування та експертиза реактивних психозів.