Статеві хвороби - І. І. Мавров 2005

Хвороби, що передаються статевим шляхом
Хвороба Рейтера

Хвороба Рейтера інфекційно-алергійної природи характеризується поєднанням гострого уретриту, кон’юнктивіту, а також звичайно множинного артриту, що уражає головним чином великі суглоби ніг, іноді - суглоби хребта і рук (див. вкл. лист. IX, 1-3). Виникає переважно на тлі генетичної схильності в осіб, що перехворіли на неспецифічний уретрит, дизентерію, ієрсиніоз.

Розрізняють три варіанти перебігу хвороби: гострий, затяжний і хронічний. При гострому перебігу всі ознаки ураження опорно-рухового апарату цілком зникають протягом 6 міс. При тривалості атаки від 7 до 12 міс. говорять про затяжний перебіг хвороби. При хронічному перебігу суглобний синдром зберігається більше року.

Ми умовно розділяємо всіх пацієнтів із хворобою Рейтера на три групи:

1) без порушень функцій органів і систем; 2) з незначними порушеннями функцій суглобів, нирок, печінки, серцево-судинної, дихальної чи нервової систем; 3) тяжкохворі із супровідними ураженнями інших органів (серцева патологія, гіпертонічна хвороба, діабет, анемія, бронхіальна астма, сепсис та ін.).

Розвивається в 2-4 % хворих з негонококовим ураженням сечостатевої системи. На сьогодні етіологічний взаємозв’язок хламідій із хворобою Рейтера встановлюють у 40-60 % випадків за виділенням цих мікроорганізмів із сечівника, суглобів, кон’юнктивального мішка хворих.

Хламідії, виділені із суглобів в осіб із хворобою Рейтера, відрізняються за антигенними і деякими біологічними характеристиками від багатьох штамів хламідій - збудників локалізованих хламідіозів, що, можливо, і є одним з факторів, що визначають виникнення хвороби не у всіх хворих з урогенітальною хламідійною інфекцією.

Хвороба Рейтера - досить часте захворювання суглобів. Уражає переважно чоловіків. Однак зустрічаються випадки цього захворювання в жінок і дітей. Виникає на тлі генетичної схильності (взаємозв’язок у 80-95 % випадків із трансплантаційним антигеном HLA-B27). Характеризується інфекційно-алергійними механізмами складного і багато в чому неясного етіопатогенезу. Передбачається лімфогенний шлях поширення мікроорганізмів із сечостатевої системи в суглоби.

В даний час доведено зв’язок захворюваності зі статевими гормонами. Це пояснюється, зокрема, гормональним статусом хворих, що відбивається як на нерівномірній частоті захворюваності серед чоловіків і жінок, так і на розходженнях у клінічній картині, що відповідає концепції про вплив статевих гормонів на аутоімунні процеси.

Імунопатологічні реакції мають важливе значення в патогенезі хвороби Рейтера, що у своєму розвитку проходить дві фази: інфекційну (ранню) і аутоімунну (пізню). Запалення передміхурової залози і, нерідко, сім’яних міхурців, що супроводжує хворобу Рейтера, розглядається не тільки як наслідок існування хронічного вогнища інфекції, але і як фактор, що призводять до алергізації організму, імовірність якої встановлювалася виявленням у хворих антитіл до тканини передміхурової залози, синовіальної оболонки, шкіри, кон’юнктиви.

У зв’язку з тим, що в багатьох хворих, крім трьох класичних ознак (уретриту, артриту і кон’юнктивіту), є також ураження шкіри і слизових оболонок (баланіт, кератодермія - на підошвах і долонях, зміна нігтів та ін.), у літературі нерідко виділяють чотири симптоми цього захворювання. Для хвороби Рейтера характерні спонтанні ремісії і рецидиви при збереженні урогенітального джерела інфекції за відсутності необхідної терапії.

Як правило, першою ознакою хвороби є уретрит, що виникає на 1-3 тиж. раніше інших проявів, часто після випадкових статевих зносин. Ступінь вираження уретриту значно варіює. Частіше відзначається підгострий уретрит, приблизно в 25 % хворих він перебігає малосимптомно, з бідними виділеннями, звичайно без дизуричних ознак.

Уретрит у чоловіків, як правило, ускладнюється простатитом, можливий розвиток везикуліту, рідше уражаються і придатки яєчка. Уретропростатит може існувати тривалий час, будучи тлом для розвитку інших симптомів хвороби, послідовність яких може бути різною і значно варіювати.

Ураження опорно-рухового апарату частіше починається гостро, з больовим синдромом, підвищенням температури тіла іноді до 39-40 °С. Значно рідше відзначається поступовий початок артриту, коли біль і припухлість суглобів наростають протягом декількох днів і навіть тижнів. У більшості випадків суглоби втягуються у патологічний процес по черзі з інтервалом у кілька днів чи тижнів. Характерна асиметрія ураження, особливо на початку хвороби, коли кількість запалених суглобів невелика.

При розгорнутій картині захворювання в середньому бувають уражені 4-6 суглобів, але в деяких випадках може спостерігатися моноартрит чи поліартрит із залученням більшості суглобів кінцівок. При поліартриті процес нерідко стає симетричним. Найбільш часто уражаються суглоби пальців стоп, плесна, а також гомілковостопні і колінні. При хворобі Рейтера можуть бути уражені будь-які суглоби, у тому числі скронево-щелепні, груднино-ключичні, зчленування між рукояткою і тілом груднини і навіть між хрящами гортані.

Для хвороби Рейтера характерні виражені ексудативні явища з виходом рідини в порожнину суглобів і інфільтрацією періартикулярних тканин. Остання обумовлює розвиток типової для цього захворювання «сосископодібної» деформації пальців. Шкіра над ураженими суглобами часто гіперемована, іноді з ціанотичним відтінком. Таке забарвлення шкірних покривів особливо часто спостерігається при запаленні дрібних суглобів.

У більшості хворих відзначаються «параартикулярні» запальні процеси (бурсити, теносиновіти, періартрити). Особливо часто зустрічаються п’яткові бурсити, підошовні апоневрозити, ахіллотендиніти, що відзначаються стійким перебігом і вимагають тривалої терапії. У деяких випадках підп’яткові чи ахіллобурсити є домінуючими в клінічній картині ураження опорно-рухового апарату, а іноді і єдиним його проявом (С. В. Шубін, 1990).

Порушення функцій суглобів звичайно пов’язане з ексудативними явищами і вираженим больовим синдромом. Ранкова скутість суглобів відзначається приблизно в половини хворих. При цьому частота і вираженість її збільшуються залежно від тривалості запалення в суглобах. Часто розвивається атрофія м’язів, що прилягають до уражених суглобів. У тяжких випадках відзначаються значна атрофія м’язів і зниження маси тіла хворого.

Нерідко виявляють клінічні ознаки ураження хребетного стовбура, рідше - крижово-клубових суглобів. Ураження хребта, як правило, має локальний характер. Лише при тривалому багаторічному перебігу запального процесу порушення функції хребта може бути пов’язане з утворенням паравертебральних осифікатів чи міжхребцевих синдесмофітів.

Кон’юнктивіт, частіше однобічний, виявляють у 55-65 % хворих на будь-якому етапі хвороби, але переважно на її початку. Крім скороминучого підгострого кон’юнктивіту, хламідійна етіологія якого встановлюється не у всіх випадках, в окремих хворих спостерігаються і більш тяжкі ураження очей - епісклерит, кератит, ірит, іридоцикліт, увеїт.

Ураження шкіри і слизових оболонок при хворобі Рейтера характеризуються поліморфізмом. Спочатку вони мають пустульозний характер, потім перебігають у вигляді сквамозно-кіркових форм і кератодермії. Найчастіше (у 40-45 % хворих) виявляють цирцинарний баланіт чи баланопостит, що зберігаються протягом декількох тижнів і місяців. Рідше виникають кератодермія підошов і долонь, псоріазоподібні висипання на різних ділянках тіла, ураження нігтів, а також неболючі ерозії слизової оболонки порожнини рота - обмежені ділянки білуватого кольору із сірувато-білою чи червонуватою облямівкою.

Нерідко при хворобі Рейтера уражаються і внутрішні органи. У гострий період в частини хворих виявляють ознаки міокардиту. Дуже рідко розвивається ендокардит, переважно з ураженням клапанів аорти. В окремих випадках спостерігається ураження нирок, що перебігає за типом осередкового гломерулонефриту, пієлонефриту і, як виняток, амілоїдозу, що призводить до летального результату.

У значної частини пацієнтів визначають виражений гіпергідроз, що, очевидно, пов’язано з ураженням вегетативної нервової системи. Рідше виявляють неврити периферичних нервів. Відомі випадки важкого менінгіту і менінгоенцефаліту. Ураження травного тракту особливо характерні для епідемічної форми хвороби Рейтера.

При лабораторному дослідженні визначають підвищення ШОЕ, іноді нейтральний лейкоцитоз, С-реактивний протеїн, збільшений вміст у крові фібриногену, серомукоїду, а- і ß-глобулінів. Ревматоїдна проба звичайно негативна. При дослідженні синовіальної рідини цистоз її коливається від 3500 до 20 000 у 1 мкм. У синовіоцитограмі нейтрофіли складають 30-70 %, лімфоцити - 20-65 % і макрофаги - 20-35 %.

При рентгенологічному дослідженні суглобів у 40-50 % хворих виявляють епіфізарний остеопороз уражених суглобів, кістоподібні просвітління, звуження суглобних щілин, наявних найчастіше в плесно-фалангових і міжфалангових суглобах стоп. У 30-50 % хворих спостерігається асиметричний сакроплеїт, у деяких пацієнтів, що перенесли підп’яткові ентезепатії чи ахіллобурсити, - «пухкі» п’яткові шпори, а в дрібних суглобах стоп - ерозивний процес.

При даній патології встановлено достовірне підвищення рівня кальцію в еритроцитах на тлі нормального його вмісту в плазмі крові. При вивченні поєднаного з обміном кальцію гомеостазу калію виявлено, що в осіб із хворобою Рейтера спостерігається гіпокаліємія, що проявляється низьким вмістом калію в еритроцитах, плазмі крові і, як наслідок, низькою калійурією. Ймовірно, внутрішньоклітинне накопичення кальцію спричиняє порушення функціональної активності клітини, що, як відомо, призводить до внутрішньоклітинних втрат іонів К+ та інтенсифікації процесів перекисного окиснення ліпідів.

Нами відмічено значне зниження вмісту натрію в еритроцитах і виведення його із сечею в пацієнтів із хворобою Рейтера порівняно з групою практично здорових осіб; діурез при цьому залишається в нормі. У період клінічного видужання спостерігається нормалізація натрієвого гомеостазу, особливо зі зникненням симптомів суглобного запалення.

Хвороба Рейтера супроводжується зниженою кальціурією. Це порушення спостерігається при достовірному збільшенні вмісту магнію в плазмі крові й еритроцитах і зниженні добової екскреції даного іона із сечею. Можна припустити, що в пацієнтів із хворобою Рейтера ниркова недостатність пов’язана з порушенням або клубочкової фільтрації, або реабсорбції в канальцях.

Після проведеної етіотропної терапії при неускладненому урогенітальному хламідіозі відбувається повна нормалізація параметрів кальцієвого обміну, а при хворобі Рейтера її не відзначають, що підтверджує припущення про те, що при даному захворюванні є порушення співвідношення між градієнтозалежним і активним транспортом кальцію, що має патогенетичний характер.