Менінгіти у дітей - І.В. Богадєльніков 2005

Серозні менінгіти у дітей. Загальні дані
Серозні менінгіти мікозної етіології
Кокцидіоідний менінгіт

Кокцидіоідний менінгіт - це повільно прогресуюче захворювання, яке проявляється гранульоматозним ураженням оболонок мозку та характеризуеться тривалим хронічним перебігом.

Етіологія. Збудник Corcidioides immitis відноситься до цвілевих грибів, основним резервуаром яких є ґрунт. Характерною властивістю гриба є диморфізм, тобто існування в 2-х формах: культуральній формі (у ґрунті) і тканьовій паразитарній формі (в організмі хворих). Міцеліальну фазу розмноження гриба вважають сапрофітною або природньоюї, а дріждьоподібну- тканьовою.

У тканинах організму гриб має вигляд сферул - великі, овальної форми або округлі утворення діаметром від 20 до 80 мкм із вираженою двохконтурною оболонкою. Соссіdіоіdеs immitis вважається самим вірулентним інфекційним агентом серед інших збудників мікозів.

Добре росте на звичайних живильних середовищах, через 7 діб після інкубації при температурі 25°C утворює сіруватого кольору колонії цвіллі.

Corcidioides immitis стійкий до дії ультрафіолетового і рентгенівського опромінення, інших фізичних і хімічних впливів.

Епідеміологія. Кокцидіоідоз ендемічний для деяких регіонів Південного Заходу США, Мексики, долини ріки Сан-Хоакін, Аргентини та інших регіонів Південної і Центральної Америки. За даними шкірних тестів більше 90% населення цих районів мають антитіла до збудника. Однак, лише 1 % первинних випадків перетворюється в кокцидіоідний менінгіт.

Спорадичні спалахи захворювання можуть виникати повсюдно. їх викликають гончарні або текстильні вироби, виготовлені в ендемічних районах і експортовані в інші країни. Спостерігають відповідну схильність до цього захворюванню людей різних рас, найбільш чутливі філіпінці, негроїди та етнічні групи з темною шкірою. До факторів, які опосредковують високу ймовірність інфікування і дисемінації збудника, відносяться вагітність, прийом люкокортикоїдів. У неендемічних районах звичайно реєструють спорадичні випадки захворювання, які викликані завезенням грибів з різними продуктами. Доведено, що для зараження кокцидіоідозом досить перебування в ендемічному районі протягом декількох годин.

Шлях зараження - аерозольний. Сприйнятливість загальна, досить висока для виникнення первинних вогнищ, але низька для дисемінованих форм захворювання.

Патогенез. Вхідні ворота інфекції - слизові оболонки верхніх дихальних шляхів. При цьому місцеві фактори резистентності слизових оболонок дихальних шляхів активно перешкоджають проростанню артроспор збудника в трахеї і бронхах, але на рівні альвеол їхня активність різко знижується. В уражених альвеолярних просторах починається фаза формування сферул. У зрілих сферулах знаходять ендоспори, при дозріванні яких стінки сферули розриваються й ендоспори потрапляють у навколишні тканини, де їхня частина фагоцитується лейкоцитами. Грибкова інфекція викликає розвиток запальної відповіді з залученням лейкоцитів, макрофагів і гігантських клітин. Однак товста клітинна стінка грибів і проростаючі сферули пригнічують активність фагоцитів. Наявність дефектів клітинної імунної відповіді сприяє дисемінації інфекційного процесу і виникненню вторинних вогнищ у будь-якому органі. Дисемінований кокцидіоідомікоз розвивається в нелікованих випадках звичайно не раніше 6 міс. від початку захворювання з розвитком остеомієлітів, артритів, шкірних проявів, а також менінгіту.

Видалення й елімінація збудника здійснюються переважно клітинними імунними реакціями й у меншому ступені - гуморальними.

Патологічна анатомія. Морфологічні зміни при кокцидіоідозі пов'язані з циклом розвитку збудника. Під час виходу ендоспор із сферул у навколишніх тканинах розвивається полінуклеарна реакція з абсцедуванням. При дозріванні уцілілих ендоспор і формуванні сферул утвориться гранульоматозна тканина, яка складається із гістіоцитів, епітеліоїдних і гігантських клітин типу Пірогова-Лангенганса або сторонніх тіл, у цитоплазмі яких виявляються сферули. У вогнищах ураження на фоні розростання рубцьової тканини виявляються абсцеси, які містять обривки стінки сферул. На мозкових оболонках розвивається гранульоматозний процес із утворенням численних дрібних гранул.

Клініка. Інкубаційний період первинного кокцидіоідомікоза варіює в межах 7-18 діб. У більшості випадків первинна інфекція протікає безсимптомно, у частини інфікованих розвивається своєрідна пневмонія. Менінгіт розвивається звичайно через 6 місяців - 1 рік після первинного інфікування з подальшим повільним прогресуванням симптомів.

Нерідко менінгіт може бути і першим клінічним проявом кокцидіоідомікоза, тому що в більшості випадків первинна інфекція протікає безсимптомно.

Найбільш характерним суб'єктивним симптомом менінгіту є сильний головний біль. Інша клінічна симптоматика досить варіабельна. Виявляють підвищену температуру тіла, слабкість, ригідність м'язів потилиці, психічні розлади, диплопію, атаксію, блювоту. Нерідко виявляють ураження шкіри в ділянці носогубної складки.

У ЦСР виявляють моноцитоз, іноді поліморфноядерні лейкоцити, підвищення вмісту білку, зниження рівня глюкози.

Часто виникають рецидиви захворювання, звичайно через 1-2 роки після явного виліковування.

Основні діагностичні критерії кокцидіоідного менінгіту:

1. Епіданамнез: перебування в ендемічних районах, контакт із предметами побуту, які виготовлені в ендемічних районах, або продуктами.

2. Фактори, які привертають (наявність імунодефіциту, прийом глюкокортикоїдів, цитостатиків).

3. Початок менінгіту поступовий, не раніше, ніж через 6 місяців - 1 рік після первинної форми (частіше легеневої).

4. Типовими симптомами менінгіту є сильний головний біль, підвищена температура тіла, блювота, ригідність м'язів потилиці.

5. Характерний тривалий перебіг захворювання, схильність до пізніх рецидивів.

6. ЦСР за характером змін схожа з такою при туберкульозному менінгіті.

Лабораторна діагностика. Мікроскопічне дослідження. У ЦСР та крові вкрай рідко можна знайти міцелій гриба. Цей метод діагностики практично не використовується.

Бактеріологічне дослідження. Виділення та ідентифікація збудника в посівах крові, ЦСР, біоптатах тканин можливе не більше, ніж у 30% клінічних випадків. Культури Coccidioides immitis, які виросли ідентифікують мікроскопією і за морфологією колоній.

Серологічне дослідження. Серологічна діагностика заснована на виявленні комплемент-зв'язуючих антитіл у ЦСР. У 70% хворих їх можна виявити вже при першому ж дослідженні. При прогресуванні процесу антитіла виявляють практично у всіх пацієнтів.

Шкірна алергічна проба з кокцидіоідіном.