Менінгіти у дітей - І.В. Богадєльніков 2005
Серозні менінгіти у дітей. Загальні дані
Орнітозний менінгіт
Орнітозний менінгіт - це гостре інфекційне захворювання з групи зоонозів, яке викликане хламідіями й клінічно характеризується тривалою лихоманкою, менінгеальним синдромом, нерідко в поєднанні із ураженням легень та інших органів і систем.
Етіологія. Збудники - Chlamydia ornithosis psittaci, відносяться до роду, який займає проміжне положення між вірусами, бактеріями і рікетсіями. Є внутрішньоклітинними паразитами, нездатними рости на безклітинному живильному середовищі. Розміри мікроорганізму в різних стадіях розвитку коливаються від 400 до 1200 нм. Середня тривалість циклу розвитку 40-48 годин. Хламиди можна культивувати на курячих ембріонах, культурах тканин і пасирувати на білих мишах. Інактивуються при нагріванні вище 70°С під впливом дезінфікуючих речовин (лізол, формалін, хлорамін, ефір). В зовнішньому середовищі хламідіі зберігаються до 2-3 тижнів. Стійкі до сульфаніламідних препаратів, стрептоміцину, канаміцину, ністатину та іншим антибіотикам. Чутливі до антибіотиків тетрациклінової групи і макролідів.
Епідеміологія. Резервуаром і джерелом зараження орнітозом є домашні і дикі птахи. В даний час збудник орнітозу виділений більше ніж від 140 видів птахів. Серед птахів можливе виникнення епізоотій. Найбільше епідеміологічне значення мають домашні птахи (особливо качки й індички), кімнатні птахи (папуги, дрібні співочі птахи) і особливо міські голуби, зараженість яких досягає 30-80%, а інфекція в них звичайно протікає в прихованій формі. Збудник виділяється птахами з фекаліями і секретом дихальних шляхів. Захворювання широко поширене у всіх країнах світу. Часто орнітоз не розпізнається і проходить під діагнозом пневмонії. Хворі орнітозом небезпеки для навколишніх не представляють. Зараження відбувається в основному аерогенним шляхом, однак у 10% хворих відзначається аліментарне інфікування (при вживанні інфікованого м'яса качки, індички).
Зараження дітей частіше відбувається при контакті з птахами. Серед дітей реєструються звичайно спорадичні випадки, однак можливі й епідемічні спалахи в організованих дитячих колективах при наявності в приміщеннях декоративних хворих птахів.
Патогенез. Вхідними ворітьми інфекції при аерогеному шляху зараження є слизова оболонка дихальних шляхів. Частіше проникнення відбувається в дрібних бронхах і бронхіолах. Спочатку в клітинах епітелію, а потім і в проміжній тканині розпочинається цикл розвитку збудника і його накопичення. Будучи облігатним внутрішньоклітинним мікроорганізмом, збудник руйнує клітини. Вивільнені хламідії, токсини, продукти клітинного розпаду надходять у кров і обумовлюють розвиток загальної інтоксикації й алергізації організму, а також ураження легень. У тяжких випадках можлива гематогена дисемінація збудника в паренхіматозні органи, ЦНС, міокард та ін.
Значно рідше ворітьми інфекції може служити слизова оболонка харчового каналу. Проникнення збудника відбувається в нижніх відділах тонкої кишки. У цьому випадку також спостерігається циркуляція збудника в крові, що супроводжується вираженою загальною інтоксикацією, нерідко значним збільшенням печінки і селезінки, однак вторинної гематогенної пневмонії не виникає. При порушенні ГЕБ розвивається менінгіт, який у дітей може виникнути і без ураження інших органів і систем.
У людей з гарною імунною системою інфекція перебігає безсимптомно. Вивільнення організму від збудника в більшості хворих відбувається протягом декількох тижнів, але іноді хламідії зберігаються в організму кілька років, що обумовлює можливість виникнення рецидивів хвороби. У патогенезі орнітозу важливе значення має приєднання вториної бактеріальної флори, тому процес нерідко перебігає як змішана хламідійно-бактеріальна інфекція.
Патоморфологія. При ураженні ЦНС павутинна і м'яка мозкова оболонки повнокровні й набрякші. Відзначається їхня дифузна інфільтрація, максимально виражена периваскулярна і складається з лімфоцитарних і плазматичних клітин. Аналогічні зміни відзначаються в судинних сплетіннях шлуночків, значно рідше - у речовині мозку. На мозкових оболонках і в субепендимарній області шлуночків мозку спостерігаються стази з плазморагією і поодинокими мілкокрапчастими крововиливами. Шлуночки розширені, в них і в субарахноідальному просторі мається надлишкова кількість ліквору з домішкою серозного запального ексудату, що містить в основному лімфоцитарні клітини. Зазначені зміни звичайно піддаються повному зворотньому розвитку. Формування рубцьово-спаєчного процесу із стійкою гідроцефалії після менінгіту зустрічається рідко.
Клініка. Інкубаційний період складає від 6 до 17 днів. При атиповій формі орнітозу менінгіт зустрічається нечасто, складає всього 1-2% усіх випадків захворювання гострим орнітозом. Починається гостро з появи симптомів інтоксикації. Протягом найближчих 2-4 діб (рідше через 6-8 днів) приєднуються менінгеальні симптоми (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, а в дітей перших місяців життя вибухання і пульсація великого тім’ячка, симптоми Лесажа, Флатау). Гіпертензійний синдром виражений чітко: має місце різкий головний біль, блювота. Змін у легенях при цій формі орнітозу не спостерігається. При люмбальной пункції ЦСР витікає під тиском, прозора, відзначається помірний цитоз від 20 до 500 у 1 мкл із перевагою лімфоцитів; вміст білку збільшений помірно при нормальному рівні глюкози і хлоридів. Захворювання протікає довготривало. Лихоманка нерідко має хвилеподібний перебіг і зберігається 3-4 тижні. Санація ліквору настає через 5-6 тижнів від початку захворювання й пізніше. Стійких ризидуальних явищ з боку ЦНС після орнітозного менінгіту не спостерігається.
При типовій формі орнітозу менінгіт розвивається слідом за пневмонією. Початок пневмонії гострий - з підйому температури тіла до 39°-40°С, головного болю і болю в м'язах. Характерні сухий кашель, біль у горлі, ін'єкція судин склер і кон'юнктиви ока, гіперемія обличчя. На шкірі тулуба іноді з'являються плямисто-папульозний або розеольозний алергічний висип. Зміни в легенях прогресивно наростають. Спочатку виявляються явища трахеобронхіта, а починаючи з 3-5-7-го дня хвороби в легенях, переважно в нижніх відділах, формується мілковогнищева, сегментарна або зливна пневмонія. При відсутності бактеріальних ускладнень зміни в легенях часто протікають атипово, без виражених фізікальних даних і не супроводжуються задишкою. Орнітоз у дітей раннього віку протікає дуже важко, частіше у вигляді пневмоменінгоенцефаліта, менінгенцефаломіокардита. У них частіше, ніж у дорослих, бувають розлади стільця, ураження печінки, селезінки.
Основні діагностичні критерії орнітозного менінгіту:
Епіданамнез: контакт з інфікованими домашніми або дикими птахами, рідше - вживання в їжу інфікованого м'яса домашніх птахів, переважно спорадична захворюваність, відсутність сезонності.
При атиповій формі орнітозу менінгіт розпочинається гостро, при типової - завжди слідом за пневмонією.
Нерідко менінгіт поєднується із ураженням інших органів - легень, серця, печінки, селезінки.
Санація ліквору настає пізно, через 5-6 тижнів і пізніше від початку захворювання.
Лабораторна діагностика. Загальний аналіз крові. У периферичній крові виявляється нормоцитоз або лейкопенія, формула крові характеризується лімфоцитозом, моноцитозом, анеозінофіліію, ШЗЕ помірно підвищена.
Бактеріологічне дослідження. Можливе виділення хламідій із крові, із ЦСР, змивів із ротоглотки, харкотиння. Матеріалом заражають білих мишей, курячі ембріони або культуру клітин (L 929, HLA та ін.) з наступною ідентифікацією виділеного збудника. Методи виділення хламідій трудоємкі, у зв'язку з чим у практичній охороні здоров'я не використовуються.
Серологічне дослідження. З метою виявлення специфічних антитіл застосовують РЗК і РПГА.
а) РЗК із групоспецифічним орнітозоним антигеном є традиційним і широко розповсюдженим методом діагностики. Комплементзвязуючі антитіла з'являються не раніше 4-6-го дня хвороби, а іноді і не раніше 3-го тижня (при рано розпочатій антибактеріальній терапії). Максимальні титри антитіл реєструють на 4-5-му тижні з подальшим швидким їхнім зниженням. Досліджують парні сироватки з інтервалом 8-14 днів, діагностичне значення мають титри 1:64 і вище. Цінність реакції знижує можливість одержання несправжньопозитивних результатів через наявність антигенів.
б) РТГА є більш специфічною і чутливою реакцією, несправжньопозитивних результатів не дає. Діагностичний титр у гострому періоді 1:152 з наступним наростанням не менше ніж у 2 рази.
в) Більш перспективним варто вважати ІФА, який дозволяє виявляти специфічні протиорнітозні антитіла різних класів - Ig, Ig, Ig. Наявність антитіл Ig і Ig характеризує поточну інфекцію, тоді як антитіла класу Ig є анамнестичними.
Дослідження ЦСР. Ліквор прозорий, у перші дні в ньому виявляють нейтрофіли, однак уже через декілька днів лімфоцити переважають і складають 80-90%.
Алергологічне дослідження. Самим раннім методом діагностики орнітозу є постановка внутрішньошкірної проби з орнітозним алергеном. Антиген уводять внутрішньошкірно в дозі 0,1 мл в область внутрішньої поверхні передпліччя. При наявності захворювання на місці введення алергену виникає почервоніння й інфільтрація. Реакція позитивна вже з 2-3 дня хвороби, залишається позитивної кілька місяців і навіть років після видужання, що використовують для ретроспективної діагностики та при епідеміологічних обстеженнях.
Виявлення специфічних антитіл одночасно з позитивною внутрішньошкірною пробою з орнітозним алергеном є переконливим свідченням орнітозної природи менінгіту.