Менінгіти у дітей - І.В. Богадєльніков 2005
Серозні менінгіти у дітей. Загальні дані
Серозні менінгіти вірусної етіології
Менінгіт, який викликаний вірусом епідемічного паротиту
Вірус епідемічного паротиту має тропізм до залозистої тканини і нервової системи. Тому, вірніше було б називати захворювання паротитною інфекцією. Однак, відповідно до Міжнародної статистичної класифікації хвороб Х перегляду, захворювання зберегло колишню назву. При виникненні залозистих форм захворювання частіше за інші вражаються привушні, підщелепні, під'язичні, підшлункова і статеві залози. До ураження нервової системи відносять серозний менінгіт, рідше - менінгоенцефаліт.
Паротитнийй серозний менінгіт - це одна з форм ураження нервової системи при епідемічному паротиті з середньотяжким або тяжким перебігом, яка характеризується вираженим інфекційно-токсичним і незначно вираженим менінгеальним синдромами.
Етіологія. Захворювання викликається РНК-вмістким вірусом, який відноситься до родини параміксовірусів (Раrамухоvіrіdае). Перший штам вірусу був виділений Джонсоном і Гудпасчером у 1934 році. Особливістю вірусу епідемічного паротиту є відсутність антигених варіантів, яка обумовлює стабільність антигеної структури. Вірусна однонитчата РНК оточена оболонкою, до складу якої входять поверхневі NH- і F-глюкопротеіни. Вірус епідемічного паротиту також виявляє гемадсорбуючу, нейрамінідазну й сімпластоутворюючу активність.
Вірус стійкий у зовнішнім середовищі, інактивується при нагріванні, УФО-опроміненні, висушуванні, але при температурі 18°-20о С зберігається кілька днів, а при більш низькій - до 6-8 місяців. Швидко гине під впливом хімічних речовин (1% розчину лізолу і хлорного вапна, 2% розчину формаліну), при контакті з жиророзчинними розчинами. Відомі на сьогоднішній день антибіотики і хіміопрепарати на нього не діють.
Епідеміологія. Епідемічний паротит відноситься до типових антропонозів. Єдиним резервуаром інфекції є хвора людина. Однак маються підтверджені випадки захворювання собак, яка заразилися від хазяїв. Крім того, можливо експериментальне зараження вірусом епідемічного паротиту мавп. Виділення вірусу починається з останніх днів інкубаційного періоду й продовжується до 10 дня від початку хвороби. Найбільша заразливість відзначається в перші 3-5 днів хвороби. В епідеміологічному відношенні найбільш небезпечні хворі з стертими і безсимптомними формами.
Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Вірус передається з крапельками слини при розмові та кашлі. У передачі інфекції велике значення має близькість, тривалість й інтенсивність спілкування з хворим (одна родина, сидіння за одною партою, одна спальня).
Можливий і контактно-побутовий шлях передачі, але істотного епідеміологічного значення цей шлях не має.
Індекс сприйнятливості до епідпаротиту коливається від 50 до 85%. Найбільша захворюваність спостерігається у віці від 5 до 10 років і 16-25 років. Діти першого року хворіють винятково рідко, що пов'язано з наявністю специфічних антитіл, отриманих від матері. Хлопчики хворіють частіше, ніж дівчатка.
Наприкінці першого тижня хвороби в крові з'являються антитіла класу Igм, які циркулюють від 60 до 120 днів, антитіла Ig з'являються через 3-4 тижні, але зберігаються протягом усього життя, обумовлюючи стійкий довічний імунітет.
Для епідемічного паротиту характерна осінньо-зимова сезоність. Захворювання зустрічається у вигляді спорадичних випадків і епідемічних спалахів. Останні частіше виникають у закритих та напівзакритих дитячих колективах (ясла, сад, інтернат) і, як правило, обумовлені порушенням санітарно- епідемічного режиму (скупченість, недостатнє провітрювання приміщень) або несвоєчасно розпочатими протиепідемічними заходами (ізоляція, профілактичні щеплення і т.д.)
Характерним для епідемічного паротиту є періодичність підвищення захворюваності кожні 2-3 роки, що пов'язано з коливаннями колективного імунітету.
Патогенез. Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки верхніх дихальних шляхів. Спочатку репродукція вірусу відбувається в епітелії носоглотки, звідти вірус потрапляє в кров. Паротитна віремія продовжується перші 5 днів від початку захворювання. Із струменем крові вірус розноситься по всьому організму й проникає в різні органи: привушні залози, яєчка, яєчники, підшлункову й щитовидну залози, головний мозок та інші органи. Однак, слід зазначити, що в першу чергу вірус вражає слинні залози. Про можливості гематогенного поширення вірусу свідчить факт ураження органів і систем, які знаходяться один від одного на значній відстані і не пов'язані спільністю лімфатичної системи. Разом з тим первинна репродукція вірусу можлива в епітелії привушних залоз, куди вірус проникає через стенонов протік і пізніше з струменем крові заноситься в інші органи. У періоді віремії вірус епідпаротиту може проникати через ГЕБ і накопичуватися в субарахноідальному просторі. Цей процес продовжується до 4-х тижнів, тобто це максимальний термін появи симптомів менінгіту від початку епідемічного паротиту. Гідроцефально-гіпертензійний синдром розвивається, як у результаті гіперпродукції ліквору, так і за рахунок надходження в субарахноідальний простір серозного запального ексудату.
Ураження нервової системи може проявлятися менінгоенцефалітом або полірадікулоневритом і має, очевидно, нейроалергічний генез. На користь цього свідчить той факт, що такими формами ураження ЦНС при епідпаротиті страждають переважно діти з алергічною настроєністю.
Патологічна анатомія. Патологоанатомічне дослідження паротитного менінгіту виявляє набрякливість і повнокрів'я павутинних і м'якої мозкових оболонок, судинних сплетінь шлуночків і речовини головного мозку. Спостерігається їхня дифузна інфільтрація, переважно за рахунок лімфоцитарних і плазматичних клітин.
У судинних сплетіннях і в субепіндимарній області шлуночків мозку на розтині знаходять стази й мілкокрапчасті крововиливи; шлуночки мозку розширені, у них виявляється надлишкова кількість ліквору і серозного запального ексудату.
При паротитному менінгоенцефаліті перераховані зміни виявляються й у речовині головного мозку, знаходять також вогнища демієлінізації, розташовані в стовбуру мозку.
Клініка. Інкубаційний період при епідемічному паротиті складає 14-21 день. Серозний менінгіт частіше розвивається на 3-6 день від початку захворювання, рідше він може виникнути одночасно з ураженням слинних залоз на 1 -2 день хвороби й у виняткових випадках передувати або розвиватися в більш пізній термін (до 30 дня) хвороби. Іноді протікає взагалі без клінічно обумовлених симптомів запалення слинних залоз. При цьому яких-небудь істотних розходжень у перебігу паротитного менінгіту, який виник у різний термін хвороби, немає.
Менінгіт розпочинається гостро, з підвищення температури тіла до 38-39 ∘С. Дитина скаржиться на сильний головний біль, біль у очних яблуках. У цей же час з'являється блювота, як правило, повторна, та не приносить полегшення. Виражені світлобоязливість і гіперестезія. Менігеальний синдром спостерігається з першого дня хвороби і звичайно виражений помірно. Дисоціація менінгеального синдрому виявляється вираженою ригідністю м'язів потилиці і позитивним верхнім симптомом Брудзинського, у той час, як симптом Керніга та середній симптом Брудзинського можуть бути відсутніми або бути слабо вираженими.
У гострому періоді виявляються вегетативні порушення, характерні для епідемічного паротиту у вигляді червоних плям, які з'являються на обличчі та тулубі, підвищеної пітливості, посилення червоного дермографізму, лабільності пульсу, іноді тенденції до брадикардії.
Вираженість загальмозкових реакцій у перші дні менінгіту багато в чому залежить від віку хворого. Так, у дітей раннього віку гіпертермія може супроводжуватися генералізованими судомами, різним ступенем порушення свідомості аж до її втрати, адінамією або збудженням.
У більш старших дітей можливий розвиток деліріозного синдрому, який супроводжується маренням, галюцинаціями, психомоторним збудженням. Особливо часто цей синдром виникає у дітей з раніше скомпрометованим неврологічним анамнезом, несприятливим преморбідним фоном, алергічною настроєністю, зміненою реактивністю.
Гострий період паротитного менінгіту продовжується 5-7 днів. Температура знижується літично на 3-5 день, починаючи з 2-3 дня блювота виникає рідше, менінгеальні симптоми зникають до 7-10 дня хвороби. Залишкові явища спостерігаються рідко і виявляються вегетативними порушеннями: підвищеною стомлюваністю, помірної інтенсивності головним болем, порушенням сну.
При люмбальній пункції тиск ЦСР підвищується до 250-500 мм водного стовпа. Величина підвищення внутрішньочерепного тиску знаходиться в прямої залежності від ступеня тяжкості менінгіту та багато в чому визначає його клінічний перебіг. Люмбальная пункція з повільним випусканням 5-8 мл ЦСР швидко приводить до поліпшення загального самопочуття хворих, зменшенню інтенсивності головного болю й припиненню блювоти. Вміст білку в лікворі нормальний або помірно підвищений (до 0,3-0,6 г/л), глобулінові реакції позитивні приблизно в половини хворих. Плеоцитоз складає 50-500 в 1 мкл, але може бути і вищим (до 2000 в 1 мкл), переважно лімфоцитарний. Однак, у деяких хворих може бути домішок нейтрофільних лейкоцитів, які у подальшому зникають, що свідчить про серозний характер запалення. Вміст глюкози в лікворі нормальний.
Нормалізація показників ліквору трохи відстає від зникнення клінічних симптомів серозного менінгіту. Повне клінічне видужання відбувається в середньому до 14 дня хвороби. Спостерігається в цей період невеликий цитоз, у межах до 100 клітин у 1 мкл, який складається з малих і середніх лімфоцитів, не слід розглядати, як показник продовження запального процесу.
Менінгоенцефаліт клінічно виявляється на 3-7 день захворювання епідпаротитом. Причому, якщо менінгеальні симптоми в цьому періоді мають тенденцію до зменшення, то мозкові симптоми, навпаки, наростають. Це виявляється зглаженістю носогубної складки, відхиленням язика вбік, посиленням сухожильних рефлексів, появою патологічних рефлексів (клонус стоп, симптом Бабінського), інтенсивним тремором, ністагмом, гіперкінезами й іншими симптомами. Чим менше вік у дитини, тим більш різко виражені осередкові прояви, особливо це стосується мозжочкових порушень, які проявляються атаксією: діти перестають ходити або при ходьбі відзначається «п'яна» хода, при спробі їх посадити завалюються на бік. Для дітей раннього віку також характерні вегетативні порушення у вигляді пітливості, червоних плям на шкірі, тахікардії та ін. У дітей старшого віку частіше вражаються пірамідні шляхи та підкіркові вузли, що клінічно виявляється негрубими геміпарезами та хореоатетоідними гіперкінезами. Починаючи з 7-10 дня осередкова симптоматика зменшується і цілком зникає протягом 2-6 тижнів.
Ізольоване ураження черепних нервів може відбуватися поза залежністю від наявності серозного менінгіту і припухання слинних залоз. Найбільш часто вражаються VI, VII, VIII, XII пари. Характерною рисою ураження черепних нервів при епідемічному паротиті є повільне, протягом 1-2 місяців, відновлення порушених функцій.
Полірадикулоневрит. Як правило, полірадикулоневрит розвивається на фоні типового ураження слинних залоз, однак зрідка він може виникнути без наявності менінгіту або менінгоенцефаліту. Починаючи з 5-го дня епідемічного паротиту на фоні зниження температури тіла (або нормальної) з'являються симетричні, переважно дистальні парези і паралічі периферичного типу, випадіння чутливості, виникає біль по ходу нервових стовбурів. Полірадикулоневрит характеризується тривалістю захворювання (від 1 до 6 місяців) і гарним відновленням порушених функцій.
Основні діагностичні критерії серозного менінгіту, викликаного вірусом епідемічного паротиту:
1. Епіданамнез: вказівка на контакт із хворим епідемічним паротитом або наявність якої-небудь іншої форми епідемічного паротиту, яка передує розвитку менінгіту; переважна захворюваність дітей дошкільного і молодшого шкільного віку; осінньо-зимова сезонність; спорадичний або епідемічний характер захворювання.
2. Початок менінгіту гострий, з високої температури тіла, повторної блювоти, сильного головного болю, рідше інших проявів загальномозкової симптоматики (порушення свідомості, судоми).
3. Менінгеальні симптоми виявляються з 1-го дня ураження ЦНС, помірно виражені, можлива їхня дисоціація, зникають до 7-10 дня хвороби.
4. Клінічне видужання завжди випереджає санацію ЦСР.
Інші клінічні форми ураження ЦНС при епідемічному паротиті зустрічаються значно рідше і закінчуються видужанням.
Лабораторна діагностика. Загальний аналіз крові характеризується помірною лейкопенією, лімфоцитозом (тільки в перші дні захворювання може бути невеликий лейкоцитоз), незміненою або підвищеною до 18-20 мм/годину ШЗЕ. Зрушення формули крові вліво відображує ступінь токсикозу.
Вірусологічне дослідження. Абсолютним доказом паротитної етіології серозного менінгіту буде виділення вірусу з ліквору і культивування його на курячих ембріонах і культурах клітин фібробластів курей. Однак, це складна і трудомістка процедура в практичній роботі не використовується.
Серологічне дослідження. Найбільш часто використовують РЗК і РПГА. Наростання титру специфічних комплемент-фіксуючих або антигемаглютинуючих антитіл у парних сироватках, взятих з інтервалом 10-15 днів, у 4 і більше рази, свідчить про паротитну етіологію менінгіт. В даний час широко застосовують метод ІФА. Виявлення в крові специфічних антитіл класу IgM свідчить про активний інфекційний процес. Специфічні антитіла класу Ig з'являються пізніше, але зберігаються багато років.
Дослідження ліквору. У ЦСР виявляється помірний плеоцитоз у межах 50 - 500 клітин у 1 мкл лімфоцитарного характеру, при незначному (до 0,3 - 0,6 г/л) збільшенні білка (клітинно-білкова дисоціація). Мікроскопія мазка ліквору малоінформативна.