Менінгіти у дітей - І.В. Богадєльніков 2005
Вторинні гнійні менінгіти в дітей. Загальні дані
Стрептококовий менінгіт
Стрептококовий менінгіт - це гнійний менінгіт, який виникає на фоні стрептококового сепсису або інших стрептококових захворювань. Характеризується бурхливим початком з розвитком набряку-набухання головного мозку, енцефалічною осередковою симптоматикою, ураженням інших органів і систем.
Етіологія. Збудником менінгіту є стрептококи, які являють собою сферичні або овоідні клітини розміром 0,5-2,0 мкм, у мазках розміщені парами або короткими ланцюжками, при несприятливих умовах можуть набувати витягнуту або ланцетоподібну форму, нагадуючи кокобацили. Нерухомі, спор і капсул не утворять, анаероби або факультативні анаероби, температурний оптимум - 37° С. По наявності специфічних вуглеводів у клітинній стінці виділяють 17 серогруп, які позначаються заголовними літерами латинського алфавіту.
Гемолітичні стрептококи групи А є основними збудниками хвороб у людини. Вони відповідальні за фарингіти, скарлатину, целюліти, бешиху, імпетіго, стрептококовий синдром токсичного шоку, септичний ендокардит, гострий гломерулонефрит й інші захворювання.
Стрептококи групи В заселяють носоглотку, ШКТ і піхву. Серовари 1а і 111 тропні до тканин ЦНС, дихальних шляхів і найбільш часто викликають менінгіти й пневмонії у немовлят, а також ураження шкіри, м'яких тканин, пневмонії, ендокардити, менінгіти, ендометрити, ураження сечових шляхів і ускладнення хірургічних ран при кесарьовому розтині.
Збудником менінгіту є гемолітичний стрептокок або стрептокок, який зеленить, та володіє вираженими токсичними властивостями, які обумовлюють вірулентність мікроба і його агресивність. Основними з них є: фімбріальний білок, капсула і С5а-пептідаза. Фімбріальний білок - основний фактор вірулентності, який є типоспецифічним антигеном, він перешкоджає фагоцитозу, зв'язує фібриноген, фібрин і продукти їхньої деградації, адсорбує їх на своїй поверхні, маскуючи рецептори для компонентів комплементу й опсонінів, викликає активацію лімфоцитів й утворення антитіл з низьким афінітетом. Капсула є другим по значенню фактором вірулентності. Вона захищає стрептококи від антимікробного потенціалу фагоцитів і сприяє адгезії їх до епітелію. Третім фактором вірулентності є С5а-пептідаза, яка пригнічує активність фагоцитів. Важливу роль у патогенезі відіграють також стрептокіназа, гіалуронідаза, еритрогенні (пірогенні) токсини, кардіогепатитний токсин, стрептолізін О та S.
Епідеміологія. Резервуаром є хвора людина або бактеріоносій. Основні шляхи передачі: контактний, повітряно-краплинний й аліментарний (через інфіковані харчові продукти, наприклад, молоко). Хворіють діти будь-якого віку, але найчастіше немовлята, у яких менінгіт розвивається, як прояв сепсису. У 50% немовлят найбільш часто інфікування відбувається вертикальним шляхом - при проходженні плоду по пологовим шляхам, які інфіковані стрептококами. Значна колонізація пологових шляхів матері стрептококами призводить до раннього розвитку менінгіту (протягом перших 5 діб), а в дітей, інфікованих невеликою дозою, менінгіт розвивається значно пізніше (від 6 діб до 3 міс). У 50% хворих немовлят, які не мають конкретного вогнища інфікування, менінгіт розвивається протягом 24 годин, при цьому смертність досягає 37%. У числа дітей з пізніми проявами інфікування, розвитком менінгіту й бактеріємії гинуть 10-20%, а в 50% дітей, які вижили, спостерігаються грубі залишкові явища. У хворих септичним ендокардитом менінгіт може виникнути як результат емболії судин мозкових оболонок.
Патогенез. Найчастіше вхідними воротами інфекції є пошкоджена шкіра (опрілості, ділянки мацерації, опіки, рани), а також слизові оболонки носоглотки, верхніх дихальних шляхів (стрептодермія, флегмона, абсцес, гнійно-некротичний риніт, назофарингіт, отит, трахеобронхіт й ін.). Однак у значному відсотку випадків джерело розвитку гнійного менінгіту виявити не вдається. Результат інфікування стрептококом новонародженої дитини прямо залежить від стану його клітинних і гуморальних факторів захисту і величини дози, яка інфікує.
У місці проникнення стрептокок викликає не лише катаральне, але й гнійно-некротичне запалення, звідки швидко розноситься по всьому організмі лімфогенно або гематогенно. Стрептокок, який знаходиться у крові, його токсини, ферменти, приведуть до активації і підвищення рівня біологічно активних речовин, порушенню гемостазу, обмінних процесів з розвитком ацидозу, підвищенню проникності клітинних і судинних мембран, а також ГЕБ. Це сприяє проникненню стрептокока до ЦНС, ураженню мозкових оболонок і речовини мозку.
Клінічні прояви. Клінічні прояви стрептококового менінгіту не мають специфічних рис, які відрізняють його від інших вторинних гнійних менінгітів.
Захворювання розпочинається гостро з підвищення температури тіла, анорексії, лихоманки, головного болю, блювоти, іноді повторної, виражених менінгеальних симптомів. Можливий розвиток енцефалічних проявів у вигляді порушення свідомості, клоніко-тонічних судом, тремору кінцівок. Характерним для стрептококового менінгіту є ознаки важкої септицемії: висока з великими розмахами температура тіла, геморагічний висип, збільшення розмірів серця, глухість серцевих тонів. Закономірно страждають функції паренхіматозних органів, виникає гепатоліенальний синдром, ниркова недостатність, ураження наднирників. При гострому перебігу хвороби ознаки важкої септицемії й енцефалічні прояви можуть переважати над менінгеальними симптомами. Стрептококовий менінгіт при ендокардиті часто супроводжується ураженням судин мозку з крововиливами в підпаутинний простір, раннім виникненням осередкової симптоматики. Характерний розвиток набряку-набухання головного мозку, але абсцеси мозку розвиваються рідко.
Основні діагностичні критерії стрептококового менінгіту:
1. Епіданамнез: захворювання розвивається на фоні стрептококового сепсису, рідше - іншого стрептококового захворювання, збудник поширюється гематогенно або лімфогенно, хворіють діти будь-якого віку, але частіше - немовлята.
2. Початок менінгіту гострий, з розвитком проявів важкої септицемії: значних розмахів температурної реакції, наявності геморагічного висипу, гепатоліенального синдрому й виражених менінгеальних симптомів.
3. Нерідко швидко розвивається набряк-набухання головного мозку, енцефалічна осередкова симптоматика.
4. Часто протікає з залученням в інфекційний процес інших життєво важливих органів і систем (печінки, серця, легень, наднирників).
5. Виділення гемолітичного стрептокока з ЦСР, крові підтверджує етіологічний діагноз.
Лабораторна діагностика. Загальний аналіз крові. У периферичній крові виявляється лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув формули крові вліво, підвищена ШЗЕ.
Дослідження ліквору. У ЦСР виявляється високий нейтрофільний плеоцитоз (тисячі клітин у 1 мкл), підвищення вмісту білку (1—10 г/л) і зниження рівня глюкози. При бактеріоскопії виявляють грамнегативні коки.
Бактеріологічне дослідження. Виділення збудника є найбільш достовірним методом. Роблять його шляхом посіву крові, слизу з носу і зіву, харкотиння, ліквору на кров'яний агар. На рідких середовищах стрептококи дають придонний, ріст, який піднімається нагору. Для диференціювання виявлені мікроорганізми засівають на тіогліколеве середовище, напіврідкий агар.
Бактеріоскопічне дослідження. При бактеріоскопії в мазках виявляють типові грампозитивні коки, які утворять короткі ланцюжки, але можуть бути виявлені і поліморфні форми.
Серологічне дослідження. Серотипування проводять за допомогою реакції латекс-аглютинації або коаглютинації за допомогою моноклональних антитіл, мічених флюоресцинами.