Психіатрія: Курс лекцій - В. С. Бітенський 2004

Психічні і поведінкові розлади внаслідок вживання алкоголю та психоактивних речовин

Сукупність психічних і поведінкових розладів внаслідок вжи­вання психоактивних речовин є предметом вивчення науки нар­кології. Іншими словами, наркологія — наукова дисципліна, що вивчає умови виникнення і механізми формування залежності від психоактивних речовин (ПАР), їх токсичні ефекти з метою роз­робки адекватних методів діагностики, Лікування і профілакти­ки обумовлених ними захворювань.

Провідним синдромом при хворобах залежності, будь це ал­коголізм, наркоманія або токсикоманія, є патологічний потяг до психоактивних речовин. Термін «психоактивні речовини», за­пропонований Всесвітньою організацією охорони здоров’я (ВООЗ), — у цьому розумінні є вдалим, тому що містить у собі такі поняття, як алкоголь і наркотики, і дозволяє не проводити їхньої строгої диференціації.

Алкоголь і наркотики здійснюють певний несприятливий вплив на Організм людини. У зв’язку з хронічним уживанням психоактивних речовин уражаються усі внутрішні системи й органи. У першу чергу, це стосується ураження серця і печінки. Крім цього, у хворих, які зловживають психоактивними речо­винами, набагато частіше розвиваються ураження шлунково- кишкового тракту (панкреатити, гастрити, пептичні виразки шлунка й ін.), захворювання органів Дихання, в тому числі й туберкульоз, не кажучи вже про патологію серцево-судинної системи. Як правило, це хронічні хвороби, що вимагають три­валого, у деяких випадках — стаціонарного лікування. Важли­во відзначити, що соматичні порушення виявляються на ранніх стадіях захворювання, як правило, у перші 4-5 років хвороби, а їхня частота, тяжкість й оборотність корелюють вже з такими клініко-динамічними характеристиками, як тривалість захворю­вання та його стадія.

Говорячи про умови виникнення наркологічних хвороб, зав­жди слід мати на увазі кілька складових — таких як соціальні, психологічні і, звичайно ж, біологічні фактори, тому що сьогодні вже з повною впевненістю можна говорити про біологічну схильність того чи іншого індивіда до розвитку залежності. До сьогодні уже встановлено основні біологічні механізми розвитку хвороб залежності та сформульовано сучасну теорію залежності від психоактивних речовин, яка вказує на провідну роль катехоламінової системи в її патогенезі. Підвищення рівня катехоламінів прямо пов’язане з актуалізацією патологічного потягу до ПАР. На підставі цієї теорії ведеться розробка адекватних диференційованих комплексних програм лікування, діагностики і профілактики алкоголізму і наркоманій.

Дуже важливе значення мають епідеміологічні дослідження в наркології. Епідеміологія ставить перед собою широкомасштабні цілі. При плануванні епідеміологічного дослідження формуєть­ся репрезентативна група населення, складається науково-дослід­на програма, що враховує безліч факторів, у першу чергу — соціально-психологічних і клінічних. Соціальний спектр факторів при проведенні епідеміологічних досліджень включає економіч­ний і юридичний аспекти, а також культуральні, етнічні особли­вості досліджуваної групи, наприклад, відмінності традицій спо­живання алкоголю, сюди ж відносяться фактори географічні, кліматичні, тобто максимально враховується специфіка тих ре­гіонів, де проводиться дослідження. Базою для здійснення епіде­міологічного аналізу служить статистика. Аналіз статистичних даних дозволяє бачити суть проблеми і робити відповідні вис­новки.

Як уже зазначалося, Патогенез наркологічних захворювань, тобто біологічні механізми формування залежності, нині уже ви­значені. Існують деякі Загальні положення. По-перше, встановле­но спільність біологічних механізмів залежності від алкоголю і наркотиків; при цьому не має значення тип психоактивної речо­вини (алкоголь, опіати, канабіноїди, кокаїн і т. ін.). Звичайно, розбіжності при окремих формах наркоманій існують, але за­гальні біологічні механізми їхнього формування вже зрозумілі. По-друге, встановлено стрижневі механізми залежності від психоактивних речовин. Без детального знання цих стрижневих біо­логічних механізмів залежності навряд чи можна визначити пра­вильну тактику лікування. Досягнення наркології як біологічної науки значною мірою обумовлені можливістю експерименталь­ного моделювання, тобто створення моделей залежності від ал­коголю і наркотиків у щурів, мишей, кроликів, мавп. Саме фун­даментальні дослідження на експериментальних моделях дозво­лили сформулювати теорію формування залежності. Ці дослі­дження переслідували ще одну суто практичну мету — визначи­ти мішені терапевтичного впливу (медикаментозного, немедика­ментозного, у тому числі — психотерапії).

Одним із визначальних завдань наркології є лікування хворих на алкоголізм, наркоманію та токсикоманію. Коли йдеться про лікування, мають на увазі стабілізацію ремісії та профілактику ре­цидивів захворювання. Цього можна досягти завдяки комплекс­ному впливу різних методів і засобів — медикаментозних, пси­хотерапевтичних і соціальних, причому їхня питома вага може бути неоднаковою. Систематична лікувально-реабілітаційна ро­бота базується на контролі за патологічним потягом до алкого­лю і наркотиків, лікуванні супровідних соматичних захворювань і корекції стосунків хворого з найближчим оточенням. Крім інтен­сивного лікування алкогольного абстинентного синдрому на пер­шому етапі терапії, обов’язково потрібне ще й тривале симпто­матичне лікування — корекція соматичної патології. Без цього вирішення головного завдання буде важким.

Лікування наркоманій набагато складніше. У даному випад­ку і соціальний, і психологічний, і реабілітаційний аспекти істотно більш трудомісткі та складні. Про це потрібно знати і необхідно враховувати в терапевтичній програмі.

Ще одне завдання наркології — Профілактика, попереджен­ня захворювань. ВООЗ визначила кілька етапів профілактичної роботи: первинна профілактика, вторинна профілактика й ін. Первинна профілактика — це зміна тих соціальних умов, що призводять до розвитку хвороби. Поки це немедичний пріори­тет, сьогодні лікарі первинною профілактикою займатися не мо­жуть. Теоретично первинна профілактика може ввійти в ком­петенцію лікаря-нарколога при виявленні комплексу біологіч­них маркерів схильності до розвитку алкоголізму і наркоманій. На цій підставі може бути розроблений медикаментозний фар­макологічний набір для корекції уроджених особливостей біо­хімічних процесів.

Основні біологічні механізми алкогольної і наркотичної залежності

Сьогодні однією з найважливіших медико-соціальних проблем стає алкогольна і наркотична залежність. Якщо в нашій країні тра­диційно був високий рівень зловживання алкоголем, то в останні роки відзначається значне збільшення поширеності різних наркоманій, причому темп росту цих захворювань дуже високий і пере­вищує аналогічні показники в більшості країн. З’являється все більше хімічних речовин, що викликають формування синдрому залежності. У зв’язку з цим було запропоновано об’єднати всі ці препарати в одну групу і назвати їх психоактивними речовинами.

Масове зловживання ПАР призводить до збільшення кількості випадків отруєнь, травматизму, злочинів із застосуванням насиль­ства і т. ін. Звертає на себе увагу те, що споживання наркотиків найбільш характерне для молоді, у тому числі підлітків і дітей. Зловживання алкоголем також часто виявляється в дитячому та підлітковому віці. Безсумнівно, що ці фактори значно впливають на формування особистості та її інтересів, соціальний статус і т. ін.

Внутрішньовенне вживання наркотиків сприяє швидкому по­ширенню вірусних інфекційних захворювань — СНІДу, гепатитів та ін. Більшість хворих на опійну наркоманію, як правило, по­мирає в молодому віці.

Одним із найважливіших завдань є вивчення біологічних ме­ханізмів залежності від психоактивних речовин, тому що тільки знання патогенезу може забезпечити розробку ефективних ме­тодів лікування і профілактики будь-якого захворювання.

Вплив наркотиків, алкоголю, інших ПАР на організм люди­ни, його життєдіяльність і функції, виявляється в трьох різних напрямках.

По-перше, ПАР специфічно впливають на певні системи і структури мозку, викликаючи, таким чином, розвиток синдрому залежності. Саме цей синдром є провідним, стрижневим у клінічній картині наркологічних захворювань.

По-друге, наркотики й алкоголь чинять токсичний вплив практично на усі внутрішні органи і системи організму. Слід підкреслити, що токсичне ураження різних органів не пов’язане прямо з проявами синдрому залежності. Водночас тимчасова не­працездатність, інвалідизація і смертність хворих з алкоголізмом і наркоманіями (у тому числі рання) найчастіше обумовлені саме наслідками й ускладненнями токсичних ефектів психоактивних препаратів.

Нарешті, по-третє, сьогодні вже доведено безсумнівний вплив наркологічної патології батьків на потомство. Численними медико-генетичними дослідженнями підтверджено, що в дітей, які наро­дилися від хворих з алкоголізмом чи наркоманіями, істотно підви­щений ризик розвитку цих захворювань. Крім того, у більшості з них наявні ті чи інші характерологічні й поведінкові розлади: підви­щена збудливість, агресивність, схильність до ризику, розвитку деп­ресивних станів і т. ін. Споживання алкоголю матір’ю в період вагі­тності призводить до розвитку алкогольного синдрому плода, а ви­користання нею наркотиків може стати причиною народження ди­тини зі сформованою наркотичною залежністю.

Результати численних досліджень дозволяють зробити висно­вок, що саме вплив ПАР на нейрохімічні процеси мозку є осно­вою розвитку синдрому залежності. При цьому слід зазначити, що масивний вплив наркотичних препаратів призводить до дис­функції майже всіх нейрохімічних систем мозку, однак далеко не всі з цих порушень мають зв’язок із розвитком синдрому нарко­тичної залежності. Вивчення механізмів дії психоактивних пре­паратів показало, що кожний з них має свій фармакологічний спектр дії. Однак у всіх речовин, здатних викликати синдром за­лежності, є загальна ланка фармакологічної дії — це характер­ний вплив на катехоламінову нейромедіацію в лімбічних струк­турах мозку, зокрема в «системі підкріплення». Вплив психоактивних речовин призводить до інтенсивного викиду з депо в цих відділах мозку нейромедіаторів із групи катехоламінів (КА), у першу чергу дофаміну (ДА), отже, до значно сильнішого пору­шення системи підкріплення. Таке порушення нерідко супрово­джується позитивно забарвленими емоційними переживаннями. Вільні КА піддаються дії ферментів метаболізму і швидко руй­нуються. Частина вільного медіатора за допомогою механізму зворотного захоплення повертається в депо. Повторні прийоми ПАР призводять до виснаження запасів нейромедіаторів, що ви­являється недостатньо вираженим порушенням системи підкріп­лення при надходженні «нормального» імпульсу. Психофізично в людини це виражається пригніченням настрою, відчуттям мля­вості, слабкості, переживаннями нудьги, емоційного дискомфор­ту, депресивними симптомами. Прийом психоактивних речовин на цьому фоні знову викликає додаткове вивільнення нейромедіаторів з депо, що тимчасово компенсує їхній дефіцит у синаптичній щілині й нормалізує діяльність лімбічних структур мозку. Цей процес супроводжується суб’єктивним відчуттям поліпшення ста­ну, емоційного і психічного комфорту. Однак вільні КА знову швидко руйнуються, що призводить до подальшого падіння рівня їхнього вмісту, погіршення психоемоційного стану і, відповідно, до прагнення знову використовувати наркотик.

Це «хибне коло» лежить в основі формування психічної залеж­ності від алкоголю і наркотичних засобів. Описані механізми є провідними, але вони супроводжуються й багатьма іншими роз­ладами нейрохімічних процесів, функцій мозку і поведінки.

При тривалому вживанні алкоголю і наркотиків може розви­нутися дефіцит нейромедіаторів, причому загрозливий для жит­тєдіяльності організму. Як механізм компенсації цього явища ви­ступають посилений синтез катехоламінів і пригнічення активності ферментів їхнього метаболізму, у першу чергу моноаміноксидази (МАО) і дофамін-бетагідроксилази (ДБГ), що контролює перетво­рення дофаміну на норадреналін. Таким чином, стимульований черговим прийомом ПАР викид КА і їх прискорене, надлишкове руйнування поєднуються з компенсаторно посиленим синтезом цих нейромедіаторів. Відбувається формування прискореного круго­обігу КА. Тепер при припиненні прийому наркотику, тобто в пері­од абстиненції, посилене вивільнення катехоламінів з депо не відбу­вається, але залишається прискореним їхній синтез. Внаслідок зміни активності ферментів у біологічних рідинах і тканинах (го­ловним чином, у мозку) накопичується один з КА — дофамін. Саме цей процес обумовлює розвиток основних клінічних ознак абсти­нентного синдрому: високої тривожності, напруженості, диском­форту, підвищення артеріального тиску, прискорення пульсу, по­яви інших вегетативних розладів, порушення сну, виникнення психотичних станів і т. ін.

Описані вище зміни нейрохімічних функцій мозку є основою формування фізичної залежності від психоактивних препаратів.

Рівень дофаміну в крові чітко корелює з клінічною тяжкістю абстинентного синдрому (АС); перевищення його вихідних по­казників удвічі поєднується з картиною тяжкого абстинентного синдрому, а при перевищенні втричі, як правило, розвивається гострий психотичний стан — алкогольний делірій.

В динаміці ремісії в хворих зі сформованою фізичною залеж­ністю спостерігаються типові коливання рівня дофаміну: у почат­ковому її періоді він трохи підвищений, потім, як правило, зали­шається нижче норми. Очевидно, дефіцит ДА у підкріплювальних структурах мозку є основою патологічного потягу, що зали­шається, до наркотиків і алкоголю і характеризується високою імовірністю рецидиву захворювання.

У перебігу ремісії в хворих зафіксовані біохімічні кореляти так званої «сухої абстиненції», тобто коли на фоні тривалої ремісії тимчасово повертаються симптоми абстинентного синдрому — безсоння, тривога, дратівливість, болі і т. ін. У цих випадках ви­явлено спонтанне підвищення рівня ДА у крові, що відповідає нейрохімічним механізмам абстинентного синдрому.

Гостра алкогольна інтоксикація (алкогольне сп’яніння)

Згідно з МКХ-10, гостра інтоксикація алкоголем — це минущий стан, який виникає після прийому алкоголю, що викликає порушен­ня чи зміни у фізіологічних, психологічних і поведінкових функціях і реакціях. Оскільки алкоголь — це нервова отрута, йдеться пере­важно про функції ЦНС. Для практичної зручності краще підрозді­ляти ці функції на психічні, неврологічні та вегетативні.

Незалежно від ступеня гострої алкогольної інтоксикації, пору­шуються чи змінюються всі три згадані функціональні сфери, але в першу чергу й найбільшою мірою — психічна сфера. Тому в суто клінічному сенсі алкогольне сп’яніння можна визначити як психо­патологічний синдром, структура якого залежить від дози прий­нятого алкоголю, часу, що минув з моменту його прийому, а та­кож від біологічних і психологічних особливостей людини, яка піддалася інтоксикації. Ступені алкогольного сп’яніння є етапами динаміки даного психопатологічного синдрому і безпосередньо пов’язані з концентрацією алкоголю в крові.

Гостра алкогольна інтоксикація може виявлятися простим алкогольним сп’янінням, зміненими формами простого алкоголь­ного сп’яніння і патологічним сп’янінням.

Просте алкогольне сп’яніння

Наведене вище вузькоклінічне визначення алкогольного сп’я­ніння як психопатологічного синдрому помітно відрізняється від його менш розповсюдженого трактування як неадекватного по­водження чи стану, при якому «змінюються нормальні реакції нанавколишнє зовнішнє середовище». Річ у тім, що те саме пово­дження може бути адекватним в одних обставинах і неадекватним — в інших. Оцінка поводження і ступінь його адекватності зале­жать багато в чому від конкретних умов зовнішнього середови­ща, від їхньої звичності чи, навпаки, екстремальності. Наприклад, при дуже малих концентраціях алкоголю в крові, коли немає ні­яких клінічних ознак сп’яніння, майстерність водіїв транспорту зни­жується до 32 %. Легко уявити, що ступінь неадекватності реагу­вання різко зросте, якщо це стосуватиметься надвисоких швидко­стей і надзвичайних ситуацій. Навпаки, у процесі звичної та неквап­ливої діяльності людини знайти будь-які відхилення в реакціях при вживанні нею, наприклад, келиха пива навряд чи можливо.

Таким чином, клінічний діагноз простого алкогольного сп’я­ніння, що має синдромальний характер, не збігається з оцінкою адекватності реакцій, здійснюваною зазвичай шляхом спеціаль­ного тестування і на основі відомчих інструкцій.

Хоча просте алкогольне сп’яніння являє собою в клінічному розумінні психічну патологію, у юридичному сенсі воно таким не є і не звільнює людину від відповідальності.

Ступені алкогольного сп’яніння

Умовно розділивши церебральні функції на психічні, невро­логічні й вегетативні, можна ще більш умовно вважати, що лег­кий ступінь простого алкогольного сп’яніння виявляється, в ос­новному, психічними порушеннями, середній ступінь — виник­ненням, крім них, явних неврологічних розладів, тяжкий ступінь — порушеннями життєво важливих вегетативних функцій. Про­те, як уже зазначалося, усі ці функції тією чи іншою мірою пору­шені вже при легкому ступені сп’яніння.

Легкий ступінь алкогольного сп’яніння

Легкий ступінь алкогольного сп’яніння (концентрація алкого­лю в крові від 0,5 до 1,5 %о) характеризується звичайно підвищен­ням настрою, багатомовністю, прискоренням асоціацій, знижен­ням самокритики, збільшенням амплітуди емоційних реакцій, нестійкістю уваги, нетерплячістю й іншими ознаками переважан­ня психічного збудження над гальмуванням. При цьому спосте­рігаються деякі неврологічні (порушення координації тонких рухів, ністагм) і вегетативні (гіперемія обличчя, почастішання пульсу і дихання, гіперсалівація) розлади.

Алкогольне сп’яніння середнього ступеня

При сп’янінні середнього ступеня (концентрація алкоголю в крові від 1,5 до 2,5 %о) психічні реакції втрачають жвавість, мис­лення стає уповільненим, непродуктивним, мова — персеверативною і змазаною, слабшає увага, порушується орієнтування в нав­колишньому. Різко утруднюється розуміння і правильна оцінка того, що відбувається навколо. Емоційні реакції грубшають, на­бувають брутального характеру, настрій схиляється до похму­рості, гнівливості чи тупої байдужості. Виникають грубі невро­логічні розлади: атаксія, некоординованість рухів, хиткість ходи, дизартрія, ослаблення болючої і температурної чутливості. Гіпе­ремія обличчя змінюється ціанотичним забарвленням і блідістю; нерідко виникають нудота і блювання.

Алкогольне сп’яніння тяжкого ступеня

Алкогольне сп’яніння тяжкого ступеня (концентрація алкого­лю в крові від 2,5 до 4 %) виражається пригніченням свідомості — від сомнолентності до коми, пасивним положенням тіла, іноді з безцільними хаотичними рухами, відсутністю реакції на больо­ві подразники, звуженням зіниць і млявістю їхньої реакції на світло. При більш високих концентраціях алкоголю в крові може настати смерть від паралічу дихання.

Гранично допустима концентрація алкоголю варіабельна. Якщо людині, що не звикла до алкоголю, його концентрація в крові від 4 до 5 % загрожує асфіксією, то хворі на алкоголізм при такому вмісті алкоголю в організмі нерідко в змозі контактувати і давати більш-менш зв’язні відповіді на запитання. Описано випа­док, коли людина залишалась у бадьорому стані та могла брати участь у розмові при концентрації алкоголю в крові понад 7,8 %о.

Тривалість алкогольного сп’яніння залежить від багатьох фак­торів (стать, вік, расові особливості, звикання до алкоголю), але найбільше — від кількості спожитого алкоголю і швидкості його метаболічного руйнування. У нормі за кожну годину кількість етанолу в організмі знижується на 7-8 г, тим часом як у хворих на алкоголізм — на 11-12 г.

Після алкогольного сп’яніння середнього й особливо тяжко­го ступеня наступного дня протягом кількох годин відзначають­ся постінтоксикаційні розлади: головний біль, запаморочення, тремор, розбитість, спрага, здуття живота, нудота, блювання, пітливість, серцебиття. Працездатність знижується різною мірою — залежно від індивідуальних особливостей людини і характеру її праці.

З віком, а також у процесі систематичного зловживання алко­голем час, необхідний для повного відновлення нормального ста­ну, збільшується, а порушення стають тяжчими і різноманітні­шими. При продовженні систематичного зловживання алкоголем формується «симптом декомпенсації самопочуття». У цих випад­ках самопочуття залишається поганим протягом 1-2 днів після сп’яніння. Наступним етапом може стати перетворення постінтоксикаційного синдрому на алкогольний абстинентний синдром.

Змінені форми простого алкогольного сп’яніння

Симптоматика гострої алкогольної інтоксикації багато в чому залежить від «грунту», на який впливає алкоголь. Наявність па­тологічного грунту (психопатія, наслідки раніше перенесених за­хворювань і травм головного мозку, а також у випадку форму­вання мозкової патології) призводить до виникнення змінених форм алкогольного сп’яніння. Серед них можна виділити такі.

Дисфоричний варіант сп’яніння — це стан, при якому замість характерної для простого алкогольного сп’яніння ейфорії від са­мого початку виникає похмурий настрій із дратівливістю, гнівли­вістю, конфліктністю, схильністю до агресії. Іншими словами, лег­кий ступінь сп’яніння своїм емоційним фоном нагадує його се­редній ступінь, тобто ніби містить у собі елементи більш тяжко­го стану. Такі особливості алкогольного сп’яніння нерідко спо­стерігаються у хворих із хронічним алкоголізмом, а також при різного роду органічній недостатності головного мозку.

Параноїдний варіант сп’яніння характеризується появою підо­зрілості, вразливості, причепливості, схильності тлумачити слова і вчинки оточуючих як прагнення принизити, насміятися, обду­рити, одержати гору в суперництві; можливі ревниві переживан­ня і пов’язана з ними агресія. Подібні риси поводження в сп’янінні зустрічаються у деяких психопатичних особистостей — паранояльних, епілептоїдних, примітивних (особливо якщо вони хворі на хронічний алкоголізм).

Алкогольне сп’яніння з гебефренними рисами виявляється пус­тотливістю, стереотипіями, кривлянням, хаотичним бешкетуван­ням, одноманітним звуконаслідуванням, безглуздим буйством. Такі картини можна спостерігати при наявності латентного ши­зофренічного процесу, а також у підлітків і юнаків.

Алкогольне сп’яніння з істеричними рисами виникає у разі на­явності відповідних особистісних передумов (егоцентризм, праг­нення бути в центрі уваги, схильність «експлуатувати» співчуття оточуючих, бажання справити яскраве враження, перевищення амбіцій над здібностями). При цьому гостра алкогольна інток­сикація викликає до життя істеричні механізми, що найчастіше виявляються демонстративними суїцидальними спробами, театралізованими емоційними реакціями, бурхливими сценами розпачу, «божевілля» та ін.

Патологічне сп’яніння

Термін «патологічне сп’яніння» не зовсім точно відбиває суть даного явища: воно являє собою не стільки результат алкоголь­ної інтоксикації, скільки виявлення своєрідної ідіосинкразії до алкоголю, що може виникнути при певному поєднанні низки фак­торів (перевтома, вимушене безсоння, психогенії, органічна це­ребральна недостатність та ін.). Картина патологічного сп’янін­ня і зовні мало нагадує алкогольне сп’яніння, оскільки відсутні порушення статики і координації рухів, а також пантомімічні особливості, характерні для вигляду сп’янілої людини.

Власне кажучи, патологічне сп’яніння — це транзиторний пси­хоз, а в синдромологічному відношенні — сутінковий стан свідо­мості. Виділяються дві його форми — епілептоїдна і параноїдна, що розрізняються переважанням тих чи інших розладів.

При епілептоїдній формі хвороблива симптоматика представ­лена тотальною дезорієнтацією, відсутністю будь-якого контак­ту з навколишньою дійсністю, різким руховим порушенням, афек­том страху, злості, гніву, з мовчазною, безглуздою і твердою аг­ресією, що інколи має характер автоматичних і стереотипних дій.

При параноїдній формі поводження хворого відбиває маячні та галюцинаторні переживання застрашливого змісту. Про це ж свідчать окремі слова, вигуки, команди, погрози, хоча в цілому мова убога і малозрозуміла. Рухова активність має відносно упо­рядкований характер, набуваючи форми складних і цілеспрямо­ваних дій (втеча з використанням транспорту, захист, напад, здійснювані з великою силою).

Патологічне сп’яніння виникає раптово і так само раптово обривається, часто закінчуючись глибоким сном. Триває воно від кількох хвилин до кількох годин, залишаючи після себе астенію, головний біль, тотальну чи парціальну амнезію. Повна амнезія більш характерна для епілептоїдної форми, парціальна — з фраг­ментарними, іноді дуже яскравими спогадами — для параноїдної форми.

Клініка алкоголізму

ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ, ВИЗНАЧЕННЯ, Класифікація

Алкоголізм — це, насамперед, хвороба. Як усяка хвороба, ал­коголізм — це процес, який має свій початок, етапи, фінал і пе­ребігає з різною швидкістю. Як і інші хвороби, алкоголізм вини­кає і розвивається в результаті поєднаної (у різних пропорціях) дії середовищного і біологічного факторів.

Алкоголізм — це спричинене зловживанням спиртними напо­ями хронічне психічне захворювання, що характеризується па­тологічним потягом до алкоголю і пов’язаними з ним наслідка­ми алкогольної інтоксикації наростаючої тяжкості.

Положення, що міститься в даному визначенні, про дві части­ни клінічної картини алкоголізму, означає, що всі клінічні синд­роми захворювання — і неврастеноподібний на першій стадії, і абстинентний на другій стадії, і деградація особистості на третій стадії — сформувалися за однією схемою: вони утворені пато­логічним потягом до алкоголю в «обрамленні» різних постінтоксикаційних розладів. Посилання на зростання тяжкості наслідків хронічної алкогольної інтоксикації в процесі захворювання ясно відбиває його прогредієнтний характер. Зрештою, саме розбіж­ності у тяжкості й стійкості наслідків алкогольної інтоксикації лежать в основі стадійності алкоголізму, складаючи суть якісних особливостей окремих стадій.

У більшості динамічних класифікацій виділяються під різни­ми назвами три стадії алкоголізму — перша, друга і третя.

Динаміка алкоголізму характеризується, крім симптоматики, що змінюється, також і швидкістю цих змін, яка може бути стрімкою або, навпаки, ледь помітною. Відповідно до цього, виділяються ви­сокий, середній і низький темпи прогредієнтності алкоголізму, кож­ний з яких, як правило, первісно властивий тому чи іншому конк­ретному хворому. Як виявилося, з різною швидкістю формування симптоматики хвороби тісно пов’язані її дуже істотні параметри — спадковість, преморбід, тяжкість клінічної картини, курабельність та ін. Це підкреслює необхідність включення темпу прогредієнтності до класифікованих ознак алкоголізму.

Оскільки зловживання алкоголем у хворих на алкоголізм є безпосереднім проявом патологічного потягу до алкоголю, його клінічні форми теж належать до істотних характеристик захво­рювання. Розходження між типами зловживання алкоголем важ­ливі в практичному відношенні, особливо в плані терапії.

Клінічна симптоматика алкоголізму

Ознаки алкоголізму різноманітні й розрізняються між собою за їхньою специфічністю, отже, за діагностичною цінністю. Серед них є такі, котрі, через їхню необов’язковість, важко назвати симпто­мами алкоголізму, але вони дозволяють припустити наявність ал­когольних проблем: споживання сурогатів алкоголю, сигаретні Опіки між вказівним і середнім пальцями, «стареча дуга» по краю райдужної оболонки ока, пальмарна еритема, набряклість і синюш­ний відтінок шкіри обличчя, зниження шкірної чутливості дисталь­них відділів ніг, м’язова слабість ніг, збільшення печінки без больо­вих відчуттів, підвищення середнього об’єму еритроцитів, рівня в плазмі крові тригліцеридів, сечової кислоти, гамма-глутамілтранс- пептидази, аспартат-амінотрансферази, аланін-амінотрансферази та ін. Ознаки стають симптомами хвороби, набувають діагностич­ної надійності, якщо виступають у складі клінічних синдромів, виз­наченість і сталість яких грунтуються на головних патогенетич­них механізмах. Тому надалі йтиметься про кардинальні клінічні синдроми алкоголізму — патологічний потяг до алкоголю, алко­гольний абстинентний синдром та алкогольну деградацію.

Патологічний потяг до алкоголю

Звичне словосполучення «патологічний потяг до алкоголю» ніби припускає існування непатологічного, тобто нормального, потягу до алкоголю.

На відміну від нормального, патологічний потяг до алкого­лю є самодостатнім і пануючим мотивом поводження; споживан­ня спиртного не служить ніяким цілям, крім однієї — досягти ста­ну сп’яніння, тобто алкогольне сп’яніння стає самоціллю. При цьому алкоголь поглинається в таких кількостях, які виключа­ють успішне здійснення будь-якої іншої діяльності. Звідси ви­пливає, що патологічний потяг до алкоголю не можна осягнути з позицій здорового глузду, він психологічно незрозумілий, до нього незастосовні різні «мотиваційні» пояснення (зрозуміло, пе­рехід від нормального споживання алкоголю до хворобливих форм відбувається не раптом, а шляхом взаємного чергування; тут йдеться лише про крайні прояви того й іншого).

Патологічний потяг до алкоголю має різко виражені домі­нантні властивості, що означає, крім іншого, переважання його над іншими мотиваціями, незважаючи на те, що вони об’єктив­но важливі й відбивають істотні інтереси особистості. В резуль­таті цей алкоголь споживається не стільки заради чого-небудь, скільки всупереч багатьом негативним наслідкам, серед яких — порушення сексуальних, дружніх, трудових й інших соціальних зв’язків, конфлікти із законом, погіршення здоров’я, тяжкі похмільні стани. Продовження систематичного споживання ал­коголю, незважаючи на ці обставини, і є найвірнішим діагнос­тичним критерієм патологічного потягу до алкоголю.

За наявності та на фоні ослаблення мозкових, особливо вищих, психічних функцій, пов’язаного з систематичною інтоксикацією ал­коголем, панування патологічної домінанти, що визначає потяг до алкоголю у хворих на алкоголізм, стає незаперечним, перебільшеним. У цьому міститься деяка «підказка» для побудови раціональної тера­певтичної програми пригнічення патологічного потягу до алкоголю.

Зі сказаного цілком природно випливає найважливіша клінічна ознака алкоголізму — втрата кількісного і ситуаційного контро­лю. Втрата ситуаційного контролю виявляється в тому, що люди­на продовжує споживати алкоголь у звичайному для себе стилі, не звертаючи уваги на різні обставини — невідповідне оточення, робочий день, можливі негативні наслідки і т. ін. Втрата контро­лю — це форма прояву патологічного потягу до алкоголю.

Необхідно зауважити, що втрата контролю не завжди випли­ває автоматично з наявності патологічного потягу до алкоголю: на шляху до крайніх проявів втрати контролю епізодично спо­стерігаються цілком прийнятні форми споживання спиртного, котрі, втім, згодом відзначаються усе рідше.

Поведінкові прояви патологічного потягу до алкоголю, як і по­водження взагалі, дуже індивідуальні. Проте у вчинках так чи інак­ше проявляється хворобливий потяг до алкоголю. Наявність про­дуктивно-психопатологічного радикалу потягу до алкоголю дозво­ляє алкоголізму посісти «законне» місце серед психічних захворювань.

Алкогольний абстинентний синдром (синдром відміни)

Алкогольний абстинентний синдром (ААС) — це комплекс ве­гетативних, соматичних, неврологічних і психічних порушень, що виникають у хворих з алкоголізмом слідом за припиненням чи різким скороченням більш-менш тривалого і масивного пияцтва.

Структура ААС (синдрому відміни)

Багато порушень, що складають картину ААС, — головний біль, запаморочення, астенія, почуття розбитості, спрага, обкладеність язика, нудота, здуття живота, рідкі фекалії, підвищення артеріального тиску, неприємні відчуття чи болі в ділянці серця, поганий настрій та ін. — зустрічаються не тільки у хворих з ал­коголізмом, але й в осіб, що перебувають у похмільному стані, тобто в періоді після зловживання алкоголем. Як у межах про­стого похмільного (постінтоксикаційного) стану, так і в хворих на алкоголізм, тобто в межах ААС, згадані порушення тим важчі, різноманітніші й частіші, чим старша людина і чим гірший ви­хідний соматоневрологічний стан (у хворих на алкоголізм він є також наслідком тяжкості та давності основного захворювання). Усі ці порушення нозологічно неспецифічні, хоча вони станов­лять неабияку частку в структурі ААС.

На іншому полюсі клінічної картини ААС знаходяться пору­шення, що визначають докорінну відмінність алкогольного аб­стинентного синдрому від постінтоксикаційного стану. Це цілий ряд ознак вторинного патологічного потягу до алкоголю, що, як уже зазначалося, спостерігається тільки в хворих на алкоголізм, загострюючись під впливом імпульсації з внутрішнього середо­вища організму в зв’язку з алкогольною і металкогольною інток­сикацією. До них належать сильне бажання випити спиртне (по­хмелитися), внутрішня напруженість, дратівливість, дисфорія, пригніченість, рухове занепокоєння.

Проміжне положення між неспецифічними і нозологічно спе­цифічними розладами займають порушення, пов’язані переважно з хронічною алкогольною інтоксикацією і тому лише відносно спе­цифічні для хворих на алкоголізм. Серед них — переривчастий, поверховий, тривожний сон; яскраві, неспокійні страхітливі сно­видіння; ідеї стосунку і провини; гіперакузія; окремі слухові та зо­рові обмани; гіпнагогічні галюцинації; значний тремор усього тіла чи рук, мови; ністагм, пітливість, тахікардія, епілептичні напади та ін. Інколи, коли хворі на алкоголізм дуже молоді та володіють достатніми компенсаторними можливостями, а хвороба має по­рівняно невелику давність, симптоматика ААС обмежується вто­ринним патологічним потягом до алкоголю і незначно виражени­ми вегетативними порушеннями (пітливість, тахікардія, посилений дермографізм). Це дало підставу говорити про нерідку відсутність ААС у юнаків і на початкових етапах алкоголізму.

З іншого боку, у деяких хворих навіть на фоні багатомісячного утримання від алкоголю іноді виникають стани, які цілком або частково повторюють картину ААС; у цих випадках симптома­тика також обмежується ознаками загострення патологічного потягу до алкоголю — тепер уже первинного («суха абстинен­ція»), що свідчить про відносність розмежування первинного і вторинного патологічного потягу.

Таким чином, ААС складається, в основному, з двох компо­нентів: групи ознак патологічного потягу до алкоголю, що мають нозологічну специфічність, і різноманітних неспецифічних чи малоспецифічних розладів, які виникають у результаті токсичної дії алкоголю у поєднанні з іншими патогенними факторами і визна­чають індивідуальні особливості ААС у конкретного хворого.

Клінічні варіанти ААС (синдрому відміни)

На цій основі виділяється кілька клінічних варіантів ААС — відповідно до переважання тих чи інших порушень. Базовий ва­ріант, наявний у будь-якому випадку ААС, але здатний «оброс­тати» додатковою симптоматикою, — це нейровегетативний (по­ганий сон, астенія, млявість, пітливість, набряклість обличчя, поганий апетит, спрага, сухість у роті, підвищення чи зниження артеріального тиску, тахікардія, тремор пальців рук). Якщо нейровегетативні порушення супроводжуються сильним головним болем з нудотою, запамороченням, гіперакузією, різким здриган­ням, непритомностями, епілептиформними нападами, то перед нами церебральний варіант. Якщо переважають болі в животі, нудота, блювання, метеоризм, рідкі фекалії, субіктеричність склер, стенокардія, серцева аритмія, задишка, то визначається вісцеральний (соматичний) варіант ААС. Наявність значно вира­жених психічних розладів (суїцидальні думки і поводження, три­вога, страх, пригніченість, дисфорія, ідеї стосунку і провини, то­тальне безсоння, гіпнагогічні галюцинації, слухові й зорові ілю­зорні обмани, яскраві «пригодницькі» сновидіння, просонні стани з тимчасовою дезорієнтацією в оточуючому) означає психо­патологічний варіант ААС.

Виділення різних клінічних варіантів має істотне практичне значення, оскільки вказує на неповноцінність відповідних органів і систем та сприяє підбору диференційованої відновної терапії.

Алкогольний абстинентний синдром виникає в межах від 6 до 48 год після останнього вживання спиртного і триває від 2-3 днів до 2­3 тиж. Незважаючи на його швидкоплинність, він супроводжується тяжкими патогенними впливами на важливі органи і системи. Зокре­ма, порушення симпатичного відділу вегетативної нервової системи і надлишкова продукція гормонів надниркових залоз ушкоджують мозкові нейрони і особливо — клітини гіпокампа, що позначається на процесах пам’яті та емоційній сфері; різке підвищення рівня катехоламінів чинить токсичний ефект на серцевий м’яз, що виявляється зниженням його скорочувальної здатності, аритміями, фібриляцією, а нерідко є причиною раптової смерті. Цього досить, щоб приділяти серйозну увагу діагностиці й лікуванню ААС.

Алкогольна деградація

Усі види психічної деградації, незалежно від їх нозологічної належності, мають спільну рису — інтелектуальне зниження. Водно­час вони розрізняються акцентами — на зниженні критики, на зниженні пам’яті чи психічної рухливості й ін. Відмінною рисою алкогольної деградації є акцент на морально-етичному зниженні: безтурботність, ослаблення почуття совісті та обов’язку, втрата різнобічних інтересів, егоїзм, паразитичні тенденції, емоційне ог­рубіння, поверховість, брехливість та ін.

Важливо відзначити, що, по-перше, ці властивості виникають у хворих на алкоголізм дуже рано, мало не з самого початку хво­роби, і, по-друге, вони відносно мінливі, динамічні й під час ремісій алкоголізму значною мірою, хоча і не цілком, зазнають зворотно­го розвитку. Звідси випливає, що морально-етичне зниження по­стійно супроводжує чи навіть прямо пов’язане з наявністю і ви­разністю патологічного потягу до алкоголю. Це тим більше зако­номірно, що ознаки морально-етичного зниження є точним вира­женням домінантних властивостей патологічного потягу до алко­голю, тобто його відбиттям, аспектом. Таким чином, кардиналь­ний синдром алкоголізму — патологічний потяг до алкоголю — входить до структури іншого найважливішого синдрому — алко­гольної деградації, надаючи йому нозологічної специфічності.

Інший компонент алкогольної деградації — інтелектуальне зни­ження, пов’язане з токсичною дією алкоголю на мозкові нейрони, виникає порівняно пізно; воно пропорційне давності й тяжкості ал­когольної інтоксикації та загальному об’єму спожитого алкоголю.

Дослідження за допомогою пневмоенцефалографії та комп’ю­терної томографії довели, що в хворих на алкоголізм на пізніх етапах захворювання спостерігається атрофія мозкової Тканини. Вона виявляється розширенням шлуночків мозку (свідчення ура­ження підкіркових відділів) і мозкових борозен (останнє — на­слідок атрофії кори мозку). Кора головного мозку більш чутли­ва до дії алкоголю, що ушкоджує її, оскільки розширення боро­зен відзначається не тільки в літніх, але й у молодих хворих, а розширення шлуночків — тільки у літніх.

Можливо, причиною послаблюючого розум процесу при ал­коголізмі служить не тільки пряма дія алкоголю на мозок, але й опосередкована — через алкогольне ураження печінки, що, у свою чергу, спричинює токсичну енцефалопатію.

Хворобливий процес, що призводить зрештою до алкоголь­ного слабоумства, на більш ранніх етапах алкоголізму позна­чається неврозоподібними і психопатоподібними розладами.

Неврозоподібні розлади у хворих на алкоголізм відрізняють­ся від справді невротичних відсутністю ознак психогенії, перева­жанням астенії, меншою емоційною насиченістю, меншою фікса­цією на них, дифузністю, безліччю тяжких вегетативних відчуттів, з якими хворі намагаються боротися за допомогою спиртного. Спочатку вони виявляють достатню соціально-трудову адапта­цію, що грунтується на професійному досвіді та знаннях, на збере­жених соціальних і персональних зв’язках, на системі алкоголь­них «алібі», на використанні особливостей виробництва і робо­чого графіка. Проте поганий сон, стомлюваність, нетерплячість, неуважність, дратівливість у поєднанні з патологічним потягом до алкоголю — усе це визначає «шаблонізацію» виконуваної ро­боти, відсутність творчого пошуку і прагнення до нового, не­уважність і недбалість, пасивність і лінощі, байдужість, ухилян­ня від сімейних і домашніх обов’язків, втрату колишніх захоп­лень та інтересів. Такі риси поводження і психічного статусу — провісники майбутнього занепаду і збідніння особистості у ви­падку подальшого прогресування хвороби. Це свідчить про по­слідовність неврозоподібних розладів у хворих на алкоголізм на першій стадії захворювання й алкогольну деградацію зі слабо­умством — на його третій стадії.

Така ж динаміка спостерігається при психопатоподібних по­рушеннях. Вони виникають на початкових етапах алкогольного зниження особистості; протягом цього процесу виявляються, пе­ребільшуються, загострюються різні характерологічні особли­вості, що колись складали усього лише своєрідність особистості, не порушуючи її гармонію. В результаті з’являються особистісні аномалії в людей, до того практично здорових. Психопатизація, що формується таким чином, відрізняється від справжніх психопатій печаттю загального зниження: мислення стає малопродук­тивним, судження — поверховими і стандартними, особистість

— набагато грубішою та простішою.

Серед психопатоподібних хворих на алкоголізм переважають нестійкі, збудливі й істеричні особистості. Рідше зустрічаються епілептоїдні, астенічні й шизоїдні.

Психопатоподібні прояви звичайно підсилюються в стані сп’яніння й похмілля. Згодом, з поглибленням алкогольного пси­хічного дефекту, психопатоподібні зміни особистості нівелюють­ся, їхні розбіжності розмиваються, поступаючись місцем картині алкогольної енцефалопатії.

Підбиваючи підсумки розгляду основних клінічних синдромів алкоголізму, слід підкреслити, що між ними існує певний взаємо­зв’язок: перший з них (патологічний потяг до алкоголю) входить до структури двох інших — ААС і алкогольної деградації, визна­чаючи їхню нозологічну специфічність. Решта симптоматики у цих двох синдромів є нозологічно неспецифічною чи малоспецифічною, хоча і формується в результаті алкогольної інтоксикації.

Клінічна динаміка алкоголізму

Стадії алкоголізму

Вираженням клінічної динаміки і процесуального характеру алкоголізму є стадії захворювання. Вони розрізняються між со­бою якісними особливостями і тяжкістю розладів. Характерис­тикою тяжкості розладів служить алкогольна деградація, котра поглиблюється, що не завжди вдається виявити при звичайному клінічному обстеженні. Важливою підмогою тут є вивчення симп­томатики алкогольного сп’яніння в конкретного хворого, а саме — виявлення змінених, атипових його форм. Вони виникають внаслідок «зміненого алкоголізмом грунту» і служать своєрідним лакмусовим папірцем майбутніх стійких і явних змін особистості. Та й самі змінені форми сп’яніння, будучи атиповими для однієї стадії захворювання, стають типовими для наступних стадій.

Найбільші труднощі для діагностики становить перша (почат­кова) стадія захворювання: вона знаходиться на межі між хворо­бою і нехворобою, а ця межа розмита — через дуже плавний пе­рехід від простого зловживання алкоголем (побутове пияцтво) до патологічного потягу.

Перша стадія алкоголізму характеризується, крім патологіч­ного потягу до алкоголю, наявністю неврозоподібних розладів, а також змінами поводження і соціального вигляду хворого.

Симптоматика алкогольного сп’яніння змінюється в бік ско­рочення тривалості та зменшення інтенсивності ейфорії; з’являють­ся дратівливість, брутальність, агресивність, причепливість. Під час сп’яніння загострюються й інші преморбідні особистіші особ­ливості — схильність до хвастощів, егоцентризм, вразливість, ригідність. Спостерігається значний, у 2-3 рази порівняно з ви­хідним, ріст толерантності до алкоголю, пов’язаний як з поси­ленням метаболізму етанолу, так і зі зменшенням чутливості до нього нервової тканини.

Вже на першій стадії алкоголізму в усіх хворих відбуваються чіткі зміни функціонального стану периферичних нервів: за до­помогою електронейроміографії виявляється різке зниження швидкості проведення нервового імпульсу та його амплітуди.

Усе це, незважаючи на відсутність явних ознак алкогольного абстинентного синдрому, свідчить про реальне існування першої стадії алкоголізму і необхідність удосконалювати ранню діагно­стику цього захворювання.

Друга стадія алкоголізму відрізняється від першої наявністю ал­когольного абстинентного синдрому. Наявний у структурі цього синдрому вторинний патологічний потяг до алкоголю змінює ха­рактер зловживання спиртним: регулярне похмілля все частіше веде до наступного неконтрольованого поглинання алкоголю і до по­дальшого щоденного пияцтва — формуються запійний або постій­ний типи зловживання алкоголем. Виникненню запоїв сприяють все глибші емоційні порушення у вигляді попередніх депресивно- дисфоричних чи депресивно-апатичних станів. Первинний патоло­гічний потяг до алкоголю поступово втрачає зв’язок із зовнішніми обставинами й «біологізується». Толерантність до алкоголю зрос­тає до максимуму, досягаючи 5-6-кратних величин щодо вихідно­го рівня. Стають помітними ознаки морально-етичного зниження й огрубіння, що колись спостерігалися, головним чином, під час сп’яніння. Формуються психопатоподібні стани або загострюють­ся преморбідні особистісні особливості. У картині алкогольного сп’яніння, крім поглиблення тих змін, що відзначалися на першій стадії, з’являється «органічний» відтінок: психічна ригідність, агре­сія, брутальність афекту, амнезії періоду сп’яніння — у вигляді алко­гольних палімпсестів (фрагменти більш-менш стертих спогадів) чи тотальної втрати пам’яті про все, що відбувалось у цей час.

Третя стадія алкоголізму характеризується, в першу чергу, пси­хічним дефектом, у картині якого на першому плані — відсутність тонких і посилення примітивних емоцій, зникнення щирих при­хильностей та інтересів, переважання і неконтрольованість низь­ких потягів, ейфорія, некритичність, бездіяльність, ослаблення інтелектуально-мнестичних функцій та інші ознаки алкогольної де­градації. Їх супроводжують різноманітні соматичні та неврологічні розлади — поліневропатія, мозочкові розлади, хвороби печінки, підшлункової залози, шлунково-кишкового тракту й ін., що ство­рює картину загального постаріння й занепаду. Толерантність до алкоголю, на відміну від перших двох стадій, значно знижується; при поєднанні тяжких і різноманітних абстинентних розладів, по­стійної потреби в похміллі й низької толерантності хворий постій­но перебуває в стані алкогольного сп’яніння. Його симптоматика цілком позбавлена ейфоричного забарвлення, часом нагадує психотичні розлади — хворі незв’язно бурмочуть, до когось зверта­ються, погрожують, жестикулюють.

При такому характері споживання спиртного абстинентна симптоматика виявляється змазаною, тому що вона поєднується з алкогольним сп’янінням. У разі припинення споживання алко­голю або значного зменшення дози абстинентний синдром пере­бігає дуже важко і включає виражені психопатологічні порушення — страх, безсоння, ілюзорні й галюцинаторні розлади, ідеї сто­сунку, провини і переслідування. Нерідко в картині абстинент­ного синдрому спостерігається психоорганічна симптоматика — інтелектуальна безпорадність, елементи амнестичної дезорієн­тації, ослаблення контролю за тазовими органами з мимовіль­ним сечовипусканням; можливі епілептичні напади.

У декого з хворих на третій стадії алкоголізму разом зі зни­женням толерантності до спиртного зменшується також і пато­логічний потяг до алкоголю, що, втративши ейфоризуючий ефект, стає лише засобом пом’якшення абстинентних розладів. Тому після подолання цих розладів можливі стійкі спонтанні ремісії, тоді життя хворих набуває нового сенсу: турбота про здо­ров’я, що погіршилося, медичні обстеження, захоплення різни­ми рецептами довголіття і т. ін. Навіть коли інтелектуальне зни­ження в хворих на алкоголізм досягає ступеня алкогольної де­менції, при досить тривалому утримуванні від спиртного можна спостерігати його зворотний розвиток. При цьому перші клінічні ознаки поліпшення починають виявлятися в терміни від 3-6 міс до 1 року постійної тверезості. Оборотність алкогольної деменції має величезне значення для формування наших уявлень про про­гноз і лікування хворих з 3-ю стадією алкоголізму.

Що ж стосується ослаблення патологічного потягу до ал­коголю при наростанні глибини алкогольного психічного де­фекту, то це підтверджує загальнопсихіатричну закономірність, відповідно до якої репродуктивна психопатологія на певному етапі обернено пропорційна ступеню негативних психічних змін.

Металкогольні (алкогольні) психози

Металкогольні (алкогольні) психози — різноманітні за клінічною картиною (екзогенні, органічні чи ендоформні) і пе­ребігом (гострі, затяжні чи хронічні) психотичні стани, що вини­кають у динаміці другої та третьої стадій алкоголізму.

Психотичні стани, як правило, розвиваються не на фоні знач­ного сп’яніння, а через кілька днів після того, як хворий припи­нив вживання спиртного, тобто коли алкоголь у крові відсутній або його вміст різко знижений.

Основною причиною розвитку психозів вважається не стільки безпосередній вплив алкоголю на мозок, скільки порушення об­мінних процесів і приєднання інтеркурентних захворювань. Саме в зв’язку з цим більш обгрунтоване вживання терміну «металкогольний психоз». Часто розвитку металкогольних психозів пере­дують додаткові соматичні та психічні ушкодження.

Частота розвитку металкогольних психозів найбільш чітко корелює з рівнем споживання алкоголю. Вважають, що чим він вище, тим вищими є показники захворюваності на алкогольні психози. Частота металкогольних психозів у середньому стано­вить близько 10 % від загальної кількості осіб, які страждають на алкоголізм.

Патогенез металкогольних психозів

Більшість робіт з питань патогенезу металкогольних психозів належить до алкогольних деліріїв і енцефалопатій. Патогенез же інших металкогольних психозів майже невідомий. Велика роль надається додатковим органічним шкідливим речовинам і кон­ституціональним факторам.

Провідним фактором патогенезу при алкогольному делірії є порушення обмінних і нейровегетативних процесів. Ураження пе­чінки призводить до порушення її антитоксичної та метаболічної (білкової, жирової) функцій. Внаслідок цього розвивається токсич­не ураження центральної нервової системи, насамперед її діенцефальних відділів, що, у свою чергу, призводить до зриву нейрогу­моральних компенсаторних механізмів. Порушення антитоксич­ної функції печінки спричинює порушення й уповільнення процесів окислювання алкоголю. У результаті такого хибного кола утво­рюються більш токсичні недоокислені продукти його перетворен­ня. Крім того, що алкоголізм супроводжує гіповітаміноз (особли­во вітамінів групи В), виникає порушення обміну низки амінокис­лот, зокрема глутамінової кислоти, що, зрештою, призводить до підвищення збудливості нервової системи. Ще одним важливим фактом, що привертає увагу, в розвитку делірію є порушення елек­тролітного обміну, особливий перерозподіл калію між клітинами і позаклітинною рідиною. Пусковим механізмом при розвитку де­лірію вважається різка зміна внутрішнього гомеостазу — розви­ток абстинентного синдрому, до якого приєднуються соматичні захворювання, можливо, локальні Порушення кровообігу і підви­щення проникності судин для токсичних речовин.

У патогенезі алкогольних енцефалопатій, поряд із розладами, властивими делірію, важливе місце належить порушенням віта­мінного обміну, особливо нестача вітамінів В1, В6 і РР.

Серед екзогенно-органічних ушкоджень найбільше значення мають наслідки черепно-мозкових травм, хронічні соматичні за­хворювання. Не можна заперечувати також і певну роль спадко­вого фактора, з яким може бути пов’язана недосконалість ме­ханізмів гомеостазу.

Класифікація металкогольних психозів

Класифікація металкогольних психозів грунтується на їх синдромологічному поділі, оскільки це допомагає правильно квалі­фікувати особливості конкретного патологічного стану і засто­совувати адекватні Методи терапії.

До основних форм психозів належать: 1) алкогольний делірій; 2) алкогольний галюциноз; 3) маячні психози; 4) алкогольні енцефалопатії; 5) алкогольна депресія; 6) алкогольна Епілепсія; 7) дипсоманія.

Алкогольний делірій

Делірій (біла гарячка) — синдром затьмарення свідомості, при якому спостерігаються напливи парейдолій, сценоподібні зорові галюцинації, образне марення на фоні різкого психомоторного по­рушення. Перебігає делірій на фоні виражених афективних розладів, що супроводжуються, як правило, гострим почуттям страху.

Делірійний симптомокомплекс при алкоголізмі прийнято ви­користовувати як клінічну модель екзогенних психозів.

Для делірію характерні певні соматоневрологічні розлади: знач­на пітливість з різким, дуже специфічним запахом поту, гіперемія шкірних покривів, особливо обличчя та шиї, тахікардія, коливан­ня артеріального тиску, атаксія, м’язова гіпотонія, гіперрефлексія, тремор (дрібнорозмашистий генералізований). Вегетативні та не­врологічні порушення виникають до появи розладів свідомості й досить тривалий час зберігаються після їхньої редукції. Спостері­гаються також характерні порушення водно-електролітного балан­су (зневоднення, гіперазотемія, ацидоз, зниження в крові рівня на­трію і магнію та ін.); зміни картини крові (лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ, підвищений вміст білірубіну та ін. ); Температура тіла субфебрильна.

Делірій — це психотична форма, яка зустрічається найчасті­ше, складаючи половину і більше чисельності всіх металкогольних психозів. Першому нападу делірію зазвичай передує трива­лий запій чи безперервне, що триває протягом місяців, щоденне зловживання алкоголем; у подальшому психози можуть виника­ти і після нетривалих періодів пияцтва. Початок алкогольного делірію часто збігається з розвитком гострого соматичного за­хворювання, травмами або хірургічними втручаннями. Соматич­не неблагополуччя, як правило, завжди супроводжує розвиток психозу. П. Б. Ганнушкін виділяв «соматогенну астенію» як одну з найчастіших умов виникнення деліріїв взагалі.

Як відзначено багатьма дослідниками, частота випадків роз­витку делірію зростає з віком. Відомо, що чим пізніше поча­лося формування алкоголізму, тим скоріше за інших однако­вих умов у хворого розвивається делірій. Делірії підрозділя­ють за глибиною затьмарення свідомості, що супроводжує пси­хопатологічні розлади, виразністю соматоневрологічних поруше­нь і їхніх поєднань; додатковим критерієм служить тривалість психозу.

«Класичний делірій»

Алкогольний делірій у своєму розвитку зазнає низку послідов­них стадій. Як показують епідеміологічні дослідження, найчасті­ше перший делірій розвивається не раніше 7-10 років існування розгорнутої стадії алкоголізму.

Продромальний період

У продромальному періоді, що триває від кількох днів до кількох тижнів, переважають розлади сну, кошмарні, застраш­ливі сновидіння, страхи; характерний мінливий афект у формі боязкості та тривоги. Астенічні Скарги постійні. У 1/5 випадків розвитку делірію передують великі та, рідше, абортивні епілеп­тичні напади, які частіше виникають у перший чи другий день існування алкогольного абстинентного синдрому. На 3-4-й день від початку розвитку ААС вони зустрічаються рідко. Інколи делірій може розвиватися слідом за епізодом вербальних галю­цинацій чи спалахом гострого чуттєвого марення. При діагнос­тиці даного стану не слід забувати, що продромальний період може бути відсутнім.

1-ша стадія

Зміни настрою, наявні у продромі хвороби, стають усе по­мітнішими, спостерігається швидка зміна протилежних афектів: пригніченість чи занепокоєння, боязкість легко змінюються ей­форією, безпричинними веселощами. Хворі надмірно балакучі, непосидющі (акатизія). Мова швидка, непослідовна, трохи не­складна, увага легко відволікається. Міміка і рухи жваві, швидкі, різко мінливі. Нерідкі дезорієнтування чи неповне орієнтування в місці та часі. Орієнтування у власній особистості, як правило, зберігається навіть на розгорнутих стадіях делірію. Для хворих характерна психічна гіперестезія — різке посилення сприйнятли­вості при впливі різних подразників, інколи навіть індиферент­них. Наявні напливи яскравих спогадів, образних уявлень, зоро­вих ілюзій; іноді виникають епізоди слухових галюцинацій у виг­ляді акоазмів і фонем, відзначаються різні елементи образного ма­рення. Надвечір вся симптоматика різко зростає. Нічний сон по­рушується, спостерігаються часті пробудження в стані тривоги.

2- га стадія

До симптоматики першої стадії приєднуються парейдолії — зорові ілюзії фантастичного змісту. Вони можуть бути чорно-білими чи кольоровими, статичними чи динамічними. Характерні гіпнагогічні галюцинації різної інтенсивності. Сон, як і раніше, нетривалий, із страхітливими сновидіннями. Вчасно пробудже­ний хворий не може одразу відрізнити сон від реальності. Поси­люється гіперестезія, з’являється світлобоязнь. Можливі світлі проміжки, але вони короткочасні. Сноподібні переживання чер­гуються зі станом відносного збудження або з оглушенням.

3- тя стадія

На 3-й стадії спостерігається повне безсоння, з’являються справжні зорові галюцинації. Переважають мікроскопічні рух­ливі, множинні галюцинації: комахи чи дрібні тварини. Значно рідше виникають галюцинації у вигляді великих тварин або фан­тастичних чудовиськ. Превалює афект страху і тривоги.

При делірії хворий — це зацікавлений глядач. Галюцинації мають характер сценоподібних чи відображують певні ситуації, можуть бути поодинокими чи множинними, частіше безбарвні. При поглибленні делірію приєднуються слухові, нюхові, термічні, тактильні, галюцинації загального відчуття. Змінюєть­ся і відчуття часу, для хворого він може коротшати чи подо­вжуватися. Поводження, афект, маячні висловлення відповіда­ють змісту галюцинацій. Хворі метушливі, ледве утримуються на місці. У зв’язку з переважним афектом страху хворі намага­ються кудись утекти, виїхати, сховатися, струшують щось із себе, збивають чи оббирають, звертаються до уявних співрозмовни­ків. Мова в цьому випадку уривчаста, складається з коротких фраз або окремих слів. Увага надмірно відволікається, настрій вкрай мінливий, міміка експресивна. Протягом короткого часу змінюють одне одного здивування, благодушність, подив, роз­пач, але найчастіше і найбільш постійно наявний страх. При де­лірії марення уривчасте і відбиває галюцинаторні розлади, за змістом тут переважає марення переслідування, фізичного зни­щення, рідше — ревнощів, подружньої невірності. Маячні роз­лади при делірії не бувають генералізованими, вони афективно насичені, конкретні, нестійкі, цілком залежать від галюцинаторних переживань.

Хворі підвищено сугестивні. Так, якщо хворому дати аркуш чистого білого паперу і попросити прочитати написане, він ба­чить на цьому аркуші текст, який намагається відтворити (симп­том Рейхарта); хворий заводить довгу розмову зі співрозмовни­ком, якщо дати йому вимкнену слухавку чи який-небудь інший предмет, названий слухавкою (симптом Ашаффенбурга). При натисканні на заплющені очі та постановці конкретних питань у пацієнта виникають відповідні зорові галюцинації (симптом Ліпмана). Ознаки підвищеної сугестивності виникають не тільки на висоті психозу, а й на самому початку його розвитку і після його закінчення, коли гостра симптоматика вже відсутня. Так, наприк­лад, можна викликати в хворого стійкі зорові галюцинації вже після закінчення делірію, якщо змусити його вдивлятися в блис­кучі предмети (симптом В. М. Бехтєрева).

Ще один цікавий момент — симптоми психозу можуть слабша­ти під впливом зовнішніх факторів: яких-небудь відволікаючих мо­ментів, розмов із лікарем, медперсоналом. Досить типовий симп­том пробудження. І в динаміці 3-ї стадії також можуть спостеріга­тися світлі «люцидні» проміжки, під час яких у хворих відзначаєть­ся значна астенічна симптоматика. Надвечір і вночі відбувається різке посилення виразності галюцинаторних і маячних розладів, наростає психомоторне порушення, тривога може досягати рівня раптусу. До ранку описаний стан змінюється сопорозним сном.

На цьому розвиток делірію в більшості випадків закінчуєть­ся. Вихід із психозу, як правило, критичний — після глибокого тривалого сну, але буває і літичний — поступовий. Симптоми можуть редукуватися хвилеподібно, з чергуванням ослаблення і поновлення психопатологічної симптоматики, але вже на менш інтенсивному рівні.

Спогади хворого про пережитий психічний розлад фрагмен­тарні. Він може пам’ятати (нерідко дуже докладно) зміст хвороб­ливих переживань, галюцинацій, але не пам’ятає і не може відтво­рити, що відбувалося навколо нього в реальності, своє поводжен­ня. Спостерігається часткова чи повна амнезія.

Закінчення делірію супроводжується інтенсивно вираженою емоційно гіперестетичною слабістю. Настрій мінливий — чергу­ються слізливість, пригніченість, елементи легкодухості з безпри­чинним сентиментальним настроєм; обов’язкові астенічні реакції. Після редукції клінічної картини делірію інколи спостерігають­ся перехідні синдроми. До них належать резидуальне марення — некритичне ставлення до пережитого чи окремі маячні уявлен­ня, легкі гіпоманіакальні (частіше в чоловіків), а також депре­сивні, субдепресивні чи астенодепресивні стани (частіше в жінок).

Динамічні й структурно-динамічні характеристики розумового процесу частково змінені, але вираженої інкогеренції, розпаду мислення не спостерігається. Після виходу з психотичного стану відзначаються уповільнення, низька продуктивність мислення, але воно завжди досить послідовне, зв’язне. Можливі прояви своєрід­ного алкогольного резонерства, алкогольного гумору.

Перебіг делірію, як правило, безупинний (у 90 % випадків), але може бути і переривчастим, коли спостерігаються 2-3 напади, розділені «світлими проміжками» тривалістю до 1 доби.

Тривалість алкогольного делірію становить у середньому від 2 до 8 днів, доволі рідко (до 5 % випадків) делірій може тривати 7-10 днів.

Алкогольні галюцинози

Алкогольний галюциноз (галюцинаторне божевілля п’яниць, алкогольне галюцинаторне марення) — металкогольний психоз з переважанням слухових вербальних галюцинацій, галюцинаторного марення, що виникають на фоні незатьмареної свідомості. На думку багатьох авторів, він є другим за частотою виникнен­ня металкогольним психозом. Галюциноз розвивається не рані­ше 10-14 років існування розгорнутого алкоголізму, частіше спо­стерігається в жінок.

Галюцинози також класифікують за основними клінічними ознаками — перебігом і особливостями психопатологічних про­явів. Як і делірії, за клінічною картиною галюцинози поділяють­ся на такі форми: «класичний» (гострий), скорочений, змішаний і атиповий. За перебігом вони поділяються на гострі, протраговані (підгострі), хронічні. Тривалість гострого галюцинозу — до 4 тиж, підгострий галюциноз триває від 1 міс до півроку, хроніч­ний — більше півроку.

Гострий галюциноз («класичний»)

Гострий алкогольний галюциноз практично завжди почи­нається після алкогольного ексцесу, на фоні похмільних розладів, що супроводжуються тривожною симптоматикою, параноїдною налаштованістю, вегетативними розладами, а в жінок — на фоні депресивних порушень. Безпосередньо під час алкогольного за­пою галюциноз розвивається вкрай рідко.

Симптомокомплекс гострого алкогольного галюцинозу міс­тить справжні слухові галюцинації, їх маячну інтерпретацію, афект страху.

Початок захворювання, як правило, гострий. Протягом кількох тижнів можуть існувати провісники у вигляді занепокоєння, три­вожності, пригніченого настрою, запаморочень і т. ін. Психоз роз­вивається, як правило, увечері чи вночі. Хворих охоплює сильне занепокоєння, вони або зовсім не можуть заснути, або з жахом, обливаючись потом, прокидаються після короткочасного сну. Спочатку слухові галюцинації елементарні: шум, дзенькіт, тріск, шерехи, шепіт, лементи, окремі прості слова. Надалі вони швидко набувають характеру монологу, діалогу, а в заключній стадії — полівокального вербального галюцинозу у вигляді послідовно змінюваних сцен, пов’язаних єдністю теми. Як правило, голоси говорять про хворого в третій особі, але іноді й прямо звертають­ся до нього. Голосів багато, вони то тихі, то голосні, що доходять до ревіння. Вони говорять разом, переплітаючись, сперечаючись і лаючись. Зміст галюцинацій має неприємне для хворого забарв­лення. Це різноманітні погрози, обвинувачення, осуд хворого за колишні вчинки, особливо за непомірне пияцтво та його наслідки. Голоси радять, сперечаються, обговорюють, що зробити з хворим і як його покарати. Вони можуть не тільки обвинувачувати, але і захищати хворого. Хворий, природно, є свідком таких суперечок, але іноді стає й їхнім учасником. Обговорювані теми завжди по­в’язані з реальними подіями дійсного чи минулого життя пацієн­та. При напливі галюцинаторних переживань виникає нетривала загальмованість і відчуженість, що можна кваліфікувати як яви­ща галюцинаторного субступору чи ступору.

Маячні ідеї тісно пов’язані за змістом з галюцинаціями, через що вони фрагментарні, уривчасті та несистематизовані. При роз­горнутому галюцинозі превалюють афекти страху, тривоги, роз­пачу. Хворий завжди є учасником подій, що відбуваються. Його поводження відповідає змісту галюцинацій і марення. У перші дні розвитку захворювання хворий під впливом марення «не бачить виходу з положення, що склалося», або, при превалюванні імпе­ративних голосів, робить суїцидальні спроби. Надалі, при перева­жанні афекту тривоги, хворий починає рятуватися втечею, у ньо­го розвивається рухове порушення. Часто пацієнти в такому стані вдаються до запеклої самооборони, барикадують двері, забивають вікна, відключають засоби зв’язку, створюють свою систему сиг­налізації і т. ін. Таке поводження хворого називають «ситуацією облогового стану». Нерідко в такому стані пацієнти починають оборонятися, перетворюючись на агресорів, очікуючи невидимих ворогів, озброївшись гострими предметами, холодною чи вогне­пальною зброєю. На наступному етапі хворий з переслідуваного перетворюється на переслідувача. Це може призвести до непередбачуваних наслідків — він може напасти на випадкових людей «з метою самооборони», тому що в такому стані все навколишнє трактується в загрозливому розумінні. Частота різних форм непра­вильного поводження зростає при приєднанні делірійних розладів, а також, як правило, у нічний час. Однак надалі поведінка хворих може стати достатньою мірою упорядкованою, що маскує їхню здатність до суспільно небезпечних дій.

Сугестивність при алкогольному галюцинозі, на відміну від делірію, відсутня: неможливо переконати хворого в його маячній інтерпретації чи ситуації, навіяти йому інші галюцинації.

Алкогольний галюциноз перебігає на фоні незатьмареної свідомості, про що може свідчити непорушене орієнтування не тільки у власній особистості, це істотна відмінність від білої га­рячки. Лише при ретельному клініко-психопатологічному дослі­дженні можна відзначити певне оглушення.

Хворі переказують зміст хворобливих переживань досить точ­но і докладно, зовнішні події також не стираються з їхньої пам’яті, хворі відтворюють їх практично безпомилково і послідовно. Па­м’ять при алкогольному галюцинозі не порушується. Конфабуляцій практично не спостерігається.

Психоз, як правило, закінчується критично, після тривалого глибокого сну. При літичному закінченні галюцинозу спочатку зменшується інтенсивність вербальних галюцинацій, потім зни­кає афективна зарядженість, а надалі блякнуть маячні побудови. Критичне ставлення до пережитого виникає не одразу, можливе резидуальне марення (у чоловіків), у жінок частіше виникають депресивні розлади. Тривалість гострого галюцинозу — від кількох днів до 4 тиж.

Маячні психози

Клінічні прояви при алкогольних маячних психозах полі­морфні, їм притаманні надзвичайна лабільність, рухливість, ди­намічність психопатологічної симптоматики, особлива чут­ливість до ендогенних і екзогенних впливів. Найчастіше зустрі­чаються такі варіанти маячних психозів: алкогольний параноїд і марення подружньої невірності.

Алкогольне марення переслідування (алкогольний параноїд) — металкогольний психоз із переважанням образного марення, афекту страху, рухового порушення, окремих сенсорних розладів; перебігає у формі нападу різної тривалості.

Продромальні явища тривають 3-5 днів, розвиваються в хво­рих у період абстинентних розладів і характеризуються пригніче­ним настроєм, нездужанням, тривожно-боязким афектом, пору­шеннями сну й апетиту. Вегетативні порушення (тремор, піт­ливість, серцебиття й ін.), що також характерні, підсилюються у вечірній і нічний час. Власне психоз розвивається на фоні абсти­нентного синдрому, як правило, після повного безсоння, ввечері чи вночі. Стан розгубленості в хворих змінюється гострим стра­хом і руховим занепокоєнням. Одночасно з’являються марення особливого значення, елементарні слухові обмани у вигляді сту­котів, шерехів, покахикування, звуків кроків та ін., до яких до­сить швидко приєднуються уривчасті вербальні галюцинації з маренням переслідування. Ускладнення фабули марення залежить від ілюзорно-галюцинаторних розладів: на їхній основі розви­вається марення отруєння, фізичного впливу, ревнощів. У струк­турі параноїдного синдрому, поряд з маренням фізичного впли­ву, виникають окремі явища психічного автоматизму, які є монофабульними, фрагментарними, надзвичайно нестійкими. Не­рідко спостерігаються слухові псевдогалюцинації, за змістом прості й конкретні.

В усіх випадках гострого алкогольного параноїду відзнача­ються нетривалі імпульсивні дії: хворі раптово кидаються бігти, на ходу залишають транспорт, просять допомоги і т. ін. Проте агресивні дії стосовно уявних переслідувачів здійснюються рідко. Ввечері та вночі в хворих з’являються елементарні зорові ілюзії і галюцинації, розгорнутою та насиченою психопатологічними симптомами залишається клінічна картина психозу в середньо­му 10-24 дні. Зворотний розвиток психозу перебігає набагато по­вільніше, регрес психопатологічної симптоматики іноді затягуєть­ся до 1-1,5 міс. Спочатку слабшає афект страху, зникають психічні автоматизми, слухові обмани, а потім — маячні ідеї. Дані клінічні варіанти психотичних станів зближує ще й те, що алко­гольний параноїд найчастіше розвивається в «ситуації дороги». Критичне ставлення до перенесеного психозу відновлюється не одразу, супроводжується наявністю тривалих резидуальних явищ, постінтоксикаційної астенії та симптомами психоорганічного де­фекту особистості.

Абортивний алкогольний параноїд найчастіше розвивається на фоні запоїв у стані сп’яніння. Клінічна картина подібна до гост­рого алкогольного параноїду, однак тривалість такого психозу визначається лише кількома годинами.

Затяжний алкогольний параноїд. Про перехід у затяжний пе­ребіг свідчить трансформація афекту і марення. Афект страху стає менш інтенсивним, починає переважати тривожно-пригнічений настрій. Чуттєво-ілюзорний компонент марення також редукуєть­ся, відзначається його певна систематизація: наприклад, пацієнт починає підозрювати в замаху не всіх підряд, а тільки конкрет­них осіб. Мотиви переслідування також стають більш конкрет­ними і визначеними. Зовні поводження здається нормальним, од­нак підозрілість, недовірливість, мала доступність хворого збері­гаються. Іноді складно відрізнити резидуальне марення від три­валого параноїду — на користь останнього свідчить наявність зміненого афекту. Повторювані алкогольні ексцеси загострюють перебіг параноїду, психоз у такому випадку може стати рецидив­ним. Тривалість психозу — кілька місяців.

Алкогольне марення ревнощів (алкогольне марення подружньої невірності, алкогольна параноя) — хронічна форма алкогольно­го маячного психозу з переважанням первинного паранояльного марення. Зустрічається винятково в осіб чоловічої статі. Слід зазначити, що до алкогольної параної не належать гострі форми деліріїв і галюцинозів, у структурі яких провідне місце посідають еротичні патологічні переживання, в тому числі й ідеї подруж­ньої невірності. До цієї форми психозу не належить також і резидуальне марення ревнощів різної тривалості після перенесених психозів іншого типу.

Психопатологічна оцінка паранояльних розладів при алко­голізмі утруднена не тільки тому, що думки про подружню невірність можуть бути породжені реальною ситуацією, але й че­рез наявність у хворих певних преморбідних особливостей і змін особистості за алкогольним типом. До формування паранояльного марення схильні особи з певними рисами характеру, переваж­но істеричними і збудливими, а також схильні до формування надцінних ідей. Ці риси характеру стають помітнішими в періоди ал­когольних ексцесів. Розвитку алкогольної параної можуть пере­дувати гострі алкогольні психози у формі делірію та галюцинозу.

Формування психозу — поступове, ступінчастоподібне. На першому етапі наростають психопатоподібні порушення у ви­гляді емоційної напруженості, підозрілості, на фоні яких розвиваються ідеї стосунку і ревнощів. Збільшуються загально- соматичні й неврологічні розлади; слабшає статева функція, що є дуже характерним симптомом при тривалому алкоголізмі. Підвищена дратівливість і підозрілість обумовлюються ще й цими факторами. Надалі відбувається наростання емоційних розладів у вигляді тривоги, підвищеної збудливості; на фоні афективних порушень розвиваються ідеї стосунку і ревнощів. Хворі постійно похмурі, пригнічені, переживають болісні сум­ніви, усе більш занурюються в уявний світ недовіри до дружи­ни й оточуючих. На цьому етапі при припиненні вживання ал­коголю ідеї стосунку і ревнощів можуть згладжуватися, взаєми­ни в родині й у колективі відновлюються. У разі рецидиву зах­ворювання (алкоголізму) психопатоподібні розлади перетворю­ються на паранояльне маячення. Перехід зазначених розладів у маячні супроводжується надлишком зорових і слухових ілюзій, відбувається на фоні тривожно-боязкого афекту, наростання емоційної напруженості з наступною втратою критики до хво­робливих симптомів. З цього часу розширюється діапазон ма­ячних ідей: так, до марення ревнощів і стосунку приєднуються ідеї переслідування або отруєння (з метою звільнитися від хво­рого). Маячні переживання можуть мати також ретроспектив­ний характер: хворі стверджують, що дружина вже багато років зраджує їм, діти народилися від коханців і т. ін. Маячні пере­живання помітно позначаються на поводженні хворих: спосте­рігаються витончені форми стеження за дружиною, можлива відмова приймати їжу, приготовлену дружиною, тощо.

Відмітною рисою сформованого паранояльного марення є пе­реконаність хворого в зраді дружини, у навмисне поганому її ставленні до нього, а також побоювання за своє життя. Маячні ідеї конкретні, відрізняються крайньою безглуздістю, звернені до побутових тем, мають тенденцію до розширення кола уявних ко­ханців, спільників і переслідувачів. Хворі не виявляють замкну­тості, відчуженості, емоційної холодності. У родині вони грубі, егоїстичні, виявляють брутальну наполегливість у сексуальних домаганнях до об’єкта ревнощів; можливе і жорстоке насильство — у відношенні до дружини в першу чергу. Трудова і соціальна адаптація слабшає, що виражається в звуженні кола інтересів, зниженні працездатності, неможливості набуття нових трудових навичок, обмеженні кола знайомств.

Захворювання, змінюючись за інтенсивністю, триває роками. Результат захворювання двоякий: в одних випадках наростають зміни особистості за органічним типом (у зв’язку з приєднанням церебрального атеросклерозу), при цьому маячна система роз­падається; в інших — під впливом лікування маячні ідеї лише дезактуалізуються, при цьому виникають інтелектуально-мнестичні розлади.

Алкогольні енцефалопатії

Алкогольні енцефалопатії — загальне визначення групи металкогольних психозів, що розвиваються, як правило, в динаміці 3-ї стадії алкоголізму. При енцефалопатіях психічні розлади зав­жди поєднуються з системними соматичними і неврологічними порушеннями, яким належить провідне місце в клінічній картині. Частіше хворіють чоловіки.

Алкогольні енцефалопатії умовно поділяють на гострі та хронічні форми. Між ними можливі перехідні варіанти, однак виз­начального клінічного значення вони не мають. Сукупність ба­зисних ознак для розвитку алкогольних енцефалопатій така. Три­валість — від 7-10 до 20 років і більше. Алкогольні енцефало­патії найчастіше розвиваються при алкоголізмі 2-3-ї чи 3-ї стадії із затяжними запоями, що тривають місяці, або при безупинно­му вживанні спиртних напоїв на фоні зниженої толерантності. Велику роль у розвитку енцефалопатії відіграє низька якість спир­тних напоїв. За спостереженнями клініцистів, такі хворі часто вживають сурогати, міцні вина і спиртовмісні рідини, що мають досить високу токсичність.

Алкогольний абстинентний синдром, як правило, тяжкий; пси­хопатологічні й особливо соматовегетативні неврологічні пору­шення виражені значною мірою, перебіг похмільного синдрому тривалий. В половині випадків у динаміці ААС у хворих вини­кають епілептичні напади. Як правило, алкогольна енцефалопатія — не перший металкогольний психоз, перенесений хворим. У 50-65 % випадків в анамнезі у даної категорії пацієнтів зустрі­чаються делірії різної структури. Природно, як і при інших металкогольних психозах, тут наявні супровідні соматичні захворю­вання. Найчастіше це гепатити токсичного генезу, гастрити, ко­літи, виразкова хвороба шлунка.

Алкогольна депресія

Алкогольна депресія (алкогольна меланхолія) — група станів, у яку об’єднані різні за клінічною картиною і тривалістю депре­сивні розлади в хворих на хронічний алкоголізм.

Депресивні розлади виникають, як правило, при розвитку ал­когольного абстинентного синдрому, можуть зберігатися і після його купіювання; трохи рідше вони спостерігаються після пере­несеного делірію чи галюцинозу. В останньому випадку алкоголь­ну депресію можна зарахувати до перехідних синдромів Віка, що є наступним етапом розвитку психозу з продуктивною симпто­матикою.

Сьогодні чітко розмежовано варіанти розвитку афективної патології в хворих на алкоголізм: 1) поглиблення преморбідних особливостей зі схильністю до формування різних афективних порушень на рівні циклотимії чи афективного психозу; 2) вто­ринні, «набуті» афективні порушення, що є ознакою токсичного ураження головного мозку і формування енцефалопатії. У пер­шому випадку в хворих відзначаються більш глибокі й інтенсивні афективні порушення; вітальні компоненти мають досить вели­ку питому вагу; часті ідеї самознищення, елементи депресивної деперсоналізації. Можуть виникати спроби самогубства. В дру­гому варіанті переважають неглибокі тривожні депресії з іпохон­дричними включеннями, слізливістю, емоційною лабільністю. До­сить часто в клінічній практиці зустрічаються й дисфоричні деп­ресії. Хворі скаржаться на пригніченість настрою, почуття без­надійності, слізливі, але через короткий час можна побачити, як вони жваво розмовляють із сусідами по палаті. У структурі «ал­когольної депресії» переважають психогенні утворення, істеричні й дисфоричні прояви, виснаження. Тривалість цих розладів ко­ливається від 1-2 тиж до 1 міс і більше.

Алкогольна епілепсія

Алкогольна епілепсія (епілептиформний синдром при алко­голізмі, алкоголь-епілепсія) — різновид симптоматичної епілепсії, що виникає при алкоголізмі та його ускладненнях.

Для визначення цих розладів більшість авторів вживають термін «алкогольна епілепсія», запропонований В. Маньяном у 1859 р.

Найбільш повне визначення алкогольної епілепсії дав С. Г. Жислін (1938; 1965): «Під алкогольною епілепсією слід розуміти один із різновидів симптоматичних і саме токсичних епілепсій, тобто тих форм, при яких можна довести, що кожний напад без винятку є результатом інтоксикації, і при якій після усунення фак­тора інтоксикації зникають ці напади та інші епілептичні фено­мени».

Дипсоманія (справжній запій)

Дипсоманія (справжній запій) зустрічається дуже рідко. Спо­стерігається в осіб, що не страждають на хронічний алкоголізм. Вперше була описана в 1817 р. в Москві лікарем Сальваторі. Гуфеланд у 1819 р. запропонував цю форму пияцтва називати дип­соманією. Вона розвивається переважно у психопатичних осо­бистостей, переважно епілептоїдного кола, в осіб, які стражда­ють на маніакально-депресивний психоз, при шизофренії, а та­кож на фоні ендокринного психосиндрому.

Клінічна картина складається з таких обов’язкових ознак. Справжньому запою передує депресивно-тривожний фон настрою, значно виражений і дисфоричний компонент; можуть відзначати­ся підвищена стомлюваність, поганий сон, занепокоєння, відчут­тя страху. Іншими словами, обов’язково наявні афективна напру­женість і зарядженість. Виникає жагуче, нездоланне бажання вжи­ти алкоголь. Компоненти потягу до алкоголю (ідеаторний, сен­сорний, афективний, поведінковий і вегетативний) виражені знач­ною мірою. Потяг до алкоголю настільки сильний, що хворий, незважаючи на будь-які перешкоди, запиває і п’є до тяжкого сту­пеня сп’яніння. Алкоголь поглинається в найрізноманітніших ви­дах і величезними кількостями — від 1 до 2-4 л. Проте симптоми сп’яніння незначні або відсутні. Під час такого запою хворий ки­дає роботу, всі свої справи, родину. Якщо він знаходиться не вдо­ма, то може пропити усі свої гроші й одяг. Апетиту немає, хворий практично нічого не їсть. Багато дослідників відзначають, що під час запоїв може спостерігатися дромоманія. Тривалість цього стану — від кількох днів до 2-3 тиж. Закінчення запою звичайно рапто­ве, зі стійким зникненням потягу до алкоголю, найчастіше — з відразою до нього. Поступового зниження доз алкоголю, як це відбувається при псевдозапої, не спостерігається. Після ексцесу нерідко підвищується настрій, що супроводжується невтомною діяльністю. Цей факт, на думку багатьох авторів, свідчить про зв’я­зок запоїв зі зміненим афектом. Запій може закінчитися тривалим сном; іноді відзначається часткова амнезія періоду запою. У «світлі проміжки» хворі дотримуються тверезого способу життя й алко­гольних напоїв не вживають.

Перебіг, патоморфоз і прогноз металкогольних психозів

Психози при алкоголізмі можуть виникати як одноразово, так і повторно. Повторний розвиток психозів обумовлений тільки однією причиною — триваючим зловживанням спиртними на­поями. Однак зворотного зв’язку не простежується: перенесений психоз може бути єдиним навіть при продовженні вживання ал­коголю.

Алкогольний психоз у того самого хворого може перебігати то як делірій, то як слуховий галюциноз, то як параноїд. Подібні клінічні спостереження, безсумнівно, свідчать про близькість «са­мостійних» форм алкогольних психозів.

Тип перебігу алкогольного психозу і подальший прогноз ба­гато в чому визначають такі фактори: тяжкість алкогольної енцефалопатії, особливості конституціонального фону й додаткові екзогенні ушкоджуючі фактори.

Виникнення одноразових алкогольних психозів цілком зале­жить від хронічної інтоксикації алкоголем, зокрема від тривалості «запійних» періодів. Одноразові психози більш характерні для 2-ї стадії алкоголізму, при меншій виразності алкогольної енцефалопатії. Як правило, у даному випадку спостерігаються делірії з досить глибоким затьмаренням свідомості, слуховими галюцинозами із симптоматикою білої гарячки, з одного боку, і транзиторністю клінічної симптоматики — з іншого. У клінічній кар­тині пережитих одноразових психозів (деліріїв і галюцинозів) практично не зустрічаються психічні автоматизми, елементи син­дрому Кандинського — Клерамбо, а також обмани сприйняття еротичного змісту, марення ревнощів, імперативні галюцинації. Відзначені вище особливості психопатологічної структури пере­несених психозів розцінюються як прогностично сприятливі. Та­ким чином, при дотриманні згаданих вище клінічних особливос­тей імовірність того, що алкогольний психоз буде одноразовим, без тенденції до подальшого рецидиву, дуже висока.

Алкогольні психози з несприятливим затяжним перебігом роз­виваються, як правило, на 2-3, 3-й стадіях алкоголізму, при пе­реміжній або постійній формі зловживання алкоголем, на фоні значної деградації особистості за алкогольним типом. Неабияку роль відіграють і конституціональні моменти — преморбідні осо­бистіші аномалії паранояльного і шизоїдного кола. Прогностич­но несприятливими ознаками є: включення в клінічну картину психозу складних галюцинаторно-параноїдних феноменів, систе­матизованого марення; наявність у психопатологічній структурі делірію чи галюцинозу, ідей ревнощів; поява обманів сприйнят­тя еротичного змісту.

В динаміці алкогольних психозів виявляється тверда зако­номірність: із прогресуванням алкоголізму, з наростанням тяж­кості алкогольної енцефалопатії відбувається трансформація клінічної картини в напрямку від деліріїв до галюцинозів і маяч­них станів. «Ендогенізація» клінічної картини, все більше домі­нування шизоформних психопатологічних порушень супрово­джуються зменшенням чи навіть зникненням «облігатного» синд­рому екзогенних психозів — затьмарення свідомості. У цих ви­падках диференціальна Діагностика з шизофренією буває дуже утруднена.

При приєднанні психозів алкоголізм надалі перебігає важче: збільшується прогредієнтність захворювання, ремісії стають ко­ротшими, а рецидиви — тривалішими і важчими.

Перенесені алкогольні психози, незаперечно, підсилюють про­яви алкогольної енцефалопатії. В першу чергу, про це свідчить зниження професійної кваліфікації, а також здійснення антисоці­альних вчинків, протиправних дій.

Клініка наркоманій і токсикоманій

ВИЗНАЧЕННЯ. ТЕРМІНОЛОГІЯ. ЗАГАЛЬНІ КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Наркоманії (токсикоманії) — збірна група хронічних захво­рювань, що характеризуються патологічним потягом до різних психоактивних речовин (ПАР), зміною толерантності та розвит­ком залежності від них, а також вираженими медико-соціальними наслідками.

Велике значення, що надається виявленню, лікуванню й профі­лактиці наркоманій (токсикоманії), визначається такими причи­нами:

1. Висока смертність хворих на наркоманії (токсикоманію), обумовлена передозуваннями ПАР, нещасними випадками в стані наркотичного (токсичного) сп’яніння, різними соматичними за­хворюваннями, що є результатом наркотизації, частими самогуб­ствами.

2. Виражені медичні наслідки зловживання наркотичними за­собами чи іншими ПАР: соматичні та неврологічні ускладнення, зміни особистості.

3. Соціальна «заразність» наркоманій, що можуть поширюва­тися подібно до епідемій і уражати широкі верстви населення.

4. Висока криміногенність хворих на наркоманії, що пов’яза­но, у першу чергу, зі змінами їхньої особистості і морально-етич­ним зниженням. Поряд із криміногенними діями, вчиненими з метою придбання наркотиків, часто наркомани здійснюють су­спільно небезпечні вчинки в зв’язку з психотичними станами, що розвинулися в результаті вживання наркотичних засобів.

У вітчизняній наркології прийнято розділяти наркоманії та ток­сикоманії. До наркотиків належать психоактивні речовини, які, по-перше, чинять специфічну дію на центральну нервову систе­му (седативну, стимулюючу, галюциногенну й ін.), що є причи­ною їх повторного немедичного застосування; по-друге, немедичне застосування цих речовин набуває масштабів, що мають соці­альну значущість; і, по-третє, вони включені в спеціальний зако­нодавчо регламентований список наркотиків, тобто законом ви­знані наркотичними. Таким чином, термін «наркотичний засіб» містить три критерії: медичний, соціальний і юридичний. Відсутність одного з цих критеріїв не дає підстави вважати ту чи іншу ПАР наркотичним засобом, якщо навіть ця речовина може стати предметом зловживання і викликати розвиток залежності. Діагноз «наркоманія» застосовується тільки до зловживання тими чи іншими ПАР, які офіційно визнані наркотичними. Це обумо­вило необхідність Введення в термінологію наркологічних захво­рювань поняття «токсикоманія». Токсикоманія — це хвороба, викликана зловживанням психоактивною речовиною, не внесе­ною до списку наркотиків, тобто не визнаною державою нарко­тичною. З юридичної точки зору, хворі на наркоманію та токси­команію є різним контингентом. З погляду клінічного, медично­го, підхід до хворих на наркоманію і токсикоманію однаковий, принципи лікування їх ідентичні.

У наркологічній практиці може спостерігатися трансформа­ція діагностичних понять. Якщо відбувається зловживання речовиною, не внесеною до списку наркотичних засобів, і діагнос­тується токсикоманія, а надалі цю речовину буде внесено до спис­ку наркотичних засобів, то відповідним чином трансформується і діагноз: ставиться діагноз «наркоманія», хоча клінічна картина залишається без змін.

Якщо класифікувати населення щодо ставлення до наркотич­них засобів, то можна виділити такі групи (Э. А. Бабаян, 1988):

1. Основна частина населення, що належить до осіб, які не вживають наркотичних засобів.

2. Законні споживачі наркотичних засобів — особи, що за­стосовують їх за медичними показаннями.

3. Особи, що зловживають наркотичними засобами. Будь-яке використання наркотичних засобів, незалежно від їх кількості, без призначення лікаря є зловживанням.

Особи, які зловживають ПАР, поділяються таким чином:

а) особи-«експериментатори», що з різних мотивів вважають за можливе спробувати дію того чи іншого наркотичного засо­бу;

б) особи, які епізодично вживають наркотичні засоби для одер­жання відомого їм ефекту — епізодичні споживачі;

в) постійні споживачі, з яких поступово виділяється певна кількість осіб — хворих на наркоманію (токсикоманію).

Діагноз «наркоманія» і, відповідно, «токсикоманія» встанов­люється тільки в тому випадку, якщо є клінічні ознаки хвороби. Якщо хвороба ще не сформувалася, виявляється одиничне чи не­регулярне вживання наркотичних чи інших психоактивних за­собів, йдеться про зловживання без синдрому залежності.

При формулюванні діагнозу необхідно вказувати, якою нар­котичною (чи ненаркотичною) речовиною зловживає хворий. Якщо той, хто зловживає, переходить від вживання однієї психоактивної речовини до іншої, діагноз повинен трансформува­тися і відповідати тій речовині, що вживалася останньою.

Якщо відбувається одночасне вживання двох і більше нарко­тичних засобів, одночасно чи у певній послідовності, причому до кожного з них сформована наркотична залежність, ставиться діагноз «полінаркоманія». У випадках, коли сформувалася за­лежність до наркотичного засобу й одночасно до іншої речови­ни, не визнаної наркотичною, тобто не включеної до списку нар­котиків, слід діагностувати «ускладнену наркоманію».

У Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду немає розподілу на Наркоманії та токсикоманії. Усі засоби, що є пред­метом зловживання, позначаються як «психоактивні речовини». При цьому виділяється 10 груп психоактивних речовин, що ви­кликають «психічні та поведінкові розлади»: алкоголь; опіоїди; канабіноїди; седативні і гіпнотичні засоби; кокаїн; інші стимулято­ри, включаючи кофеїн; галюциногени; тютюн; леткі розчинники й сполучене вживання наркотиків та інших психоактивних речо­вин. Кожний із видів зловживання має додаткові характеристи­ки, що свідчать про стан хворих. Таким чином, ця класифікація базується тільки на особливостях дії різних психоактивних речо­вин, тобто на медичних клінічних критеріях. Юридичний кри­терій тут не враховується.

До розладів у результаті сполученого вживання наркотиків й інших психоактивних речовин (полінаркоманії або ускладненої наркоманії в нашому розумінні) відносять «тільки ті випадки, коли система наркотиків хаотична і невизначена або якщо на­слідок вживання різних наркотиків нероздільно змішаний».

При кодуванні діагнозу за МКХ-10, крім основного шифру, треба додавати букви «Т» (токсикоманії) чи «Н» (наркоманії).

Основою формування наркоманій і токсикоманій є ейфорія — суб’єктивний позитивний ефект від дії уживаної речовини. Термін «ейфорія», застосовуваний у наркології, не зовсім вдалий і не відпо­відає психопатологічному поняттю ейфорії, що визначається як «підвищений добросердий настрій, що поєднується з безтурботні­стю і недостатньою критичною оцінкою свого стану». Ейфорія при вживанні наркотичних та інших одурманюючих речовин характе­ризується не тільки підйомом емоційного фону, безтурботним, добросердим настроєм, але й певними психічними і соматичними відчуттями, у деяких випадках — змінами мислення, розладами сприйняття, різного ступеня порушеннями свідомості. Правиль­ніше говорити про інтоксикацію тим чи іншим одурманюючим засобом або, в інших випадках, про наркотичне сп’яніння. Однак термін «ейфорія» прийнятий у вітчизняній наркологічній літера­турі, тому ми вважаємо за доцільне ним користуватися. Кожному наркотику властива своя ейфорія, про що буде більш докладно сказано при описі окремих видів наркоманій.

При перших прийомах наркотиків можуть спостерігатися за­хисні реакції у вигляді таких неприємних відчуттів, як свербляч­ка, нудота, блювання, запаморочення, профузний піт. При на­ступних прийомах наркотиків ці реакції зникають.

У процесі наркотизації якість і виразність ейфорії змінюють­ся. На певному етапі навіть підвищення доз наркотику вже не викликає бажаного ефекту, ейфорії як такої немає. Наркотик вжи­вається тільки для того, щоб відновити працездатність і життєді­яльність та запобігти розвитку абстинентного синдрому.

Виділяють «позитивну» і «негативну» ейфорію (И. Н. Пятниц­кая, 1994). Позитивна ейфорія — це стан, який спостерігається на початкових етапах наркотизації. Негативна ейфорія, що спосте­рігається в наркоманів зі стажем, — стан інтоксикації, коли нар­котики лише усувають суб’єктивно тяжкі відчуття і стан диском­форту. При цьому приємних відчуттів не виникає.

Якість ейфорії залежить від способу введення наркотику. Най­більше виражена вона при внутрішньовенному введенні препа­рату. Характер ейфорії змінюється від зовнішнього втручання, залежить від фізичного і психічного стану осіб, які вжили нарко­тик. Відіграють роль емоційний фон, соматичний стан. При де­яких формах наркоманії важливе значення має установка на одер­жуваний ефект (наприклад, при гашишній і барбітуровій наркоманіях).

Клініка наркоманій (токсикоманії) представлена трьома основ­ними синдромами:

1. Психічна залежність.

2. Фізична залежність.

3. Толерантність.

Психічна залежність

Психічна залежність — це хворобливе прагнення безупинно чи періодично приймати наркотичний або інший психоактивний препарат для того, щоб зазнати певних бажаних відчуттів або зняти явища психічного дискомфорту.

Психічна залежність виникає у всіх випадках систематичного вживання наркотиків, але може розвинутися і після однократно­го прийому. Вона є потужнішим психологічним фактором, що сприяє регулярному прийому наркотиків або інших психоактивних речовин, перешкоджає припиненню наркотизації, обумовлює виникнення рецидивів захворювання.

Психопатологічно психічна залежність представлена патологічним потягом до зміни свого стану за допомогою наркотизації. Виділяють психічний (психологічний, обсесивний) і компульсивний потяг.

Психічний потяг характеризується постійними думками про наркотик, що нерідко мають характер моноідеї, супроводжуються піднесенням настрою, пожвавленням у передчутті його прийому, пригніченістю, незадоволеністю у разі відсутності наркотику. Оскільки думки про наркотик часто мають нав’язливий харак­тер, це дало підставу деяким авторам визначити психічний по­тяг як обсесивний. Психічний потяг може супроводжуватися бо­ротьбою мотивів і частковою критикою, але може бути і неусвідомленим, виявлятися зміною настрою і поводження хворих за­лежно від речовини, що є предметом зловживання. Психічний потяг буває постійним, періодичним або циклічним, може акту­алізуватися під впливом ситуаційних чи психогенних факторів.

Компульсивний потяг характеризується нестримним прагнен­ням до наркотизації з тотальним охопленням хворого в його прагненні одержати наркотик; може супроводжуватися звуженою свідомістю, повною відсутністю критики, визначає поводження, вчинки хворих, мотивацію їхніх дій. В апогеї компульсивний по­тяг може характеризуватися психомоторним порушенням. Спе­цифічність симптоматики при цьому виді потягу втрачається. Клінічна картина спільна для усіх видів наркоманій. Втрачають­ся індивідуальні особистісні риси хворого. Поводження нарко­манів стає подібним незалежно від індивідуальних преморбідних особливостей особистості та соціальних настанов. Для компульсивного потягу характерні не тільки психопатологічні, а й соматоневрологічні порушення: розширення зіниць, гіпергідроз, сухість у роті, гіперрефлексія, тремор.

Компульсивний потяг може виявлятися таким чином:

1. Поза інтоксикацією, а саме: а) у структурі абстинентного син­дрому; б) у ремісії, коли він неминуче призводить до рецидиву.

2. В інтоксикації, коли на висоті сп’яніння у хворих виникає нестримне бажання «додати» наркотик («догнатися» — на жар­гоні наркоманів). Цей вид компульсивного потягу спостерігається при деяких формах наркоманій, наприклад, при барбітуровій, ефедриновій та ін. Компульсивний потяг в інтоксикації нерідко супроводжується втратою контролю і може спричинити передо­зування.

Фізична залежність

Фізична залежність — це стан перебудови усієї функціональної діяльності організму у відповідь на хронічне вживання наркотич­них чи інших психоактивних речовин. Виявляється вираженими фізичними і психічними порушеннями, коли прийом наркотику припиняється або коли його дія нейтралізується специфічними антагоністами. Ці порушення позначаються як «синдром скасуван­ня», «синдром позбавлення», абстинентний синдром. Вони полег­шуються чи цілком купіюються новим введенням даного нарко­тику або речовини з подібною фармакологічною дією. Фізична за­лежність є сильним фактором у підкріпленні впливу психічної за­лежності на безупинне використання наркотичних препаратів або у поверненні до вживання після скасування.

Клінічні прояви абстинентного синдрому при різних видах наркоманій і токсикоманії різні. Терміни формування фізичної залежності (абстинентного синдрому), як і його тривалість, та­кож різні при різних видах наркоманій і токсикоманії, вони за­лежать від темпу наркотизації, вживаних доз, способу введення. Абстинентний синдром розвивається не одномоментно, а протя­гом певного часу. При цьому спостерігається характерна для да­ного виду наркоманій послідовність появи тієї чи іншої симпто­матики.

Інколи поза прийомом наркотиків через кілька тижнів чи навіть місяців після припинення наркотизації в хворих на опійну наркоманію може з’явитися симптоматика, характерна для гост­рого абстинентного синдрому — стан псевдоабстиненції («сухої» абстиненції). Псевдоабстиненція зазвичай призводить до актуа­лізації патологічного потягу до наркотиків і сприяє виникненню рецидивів.

Фізична залежність (абстинентний синдром) розвивається в процесі хронічного вживання не всіх наркотичних засобів.

Толерантність. Зміна толерантності

Під зміненою толерантністю розуміють стан адаптації до нар­котичних чи інших одурманюючих речовин, що характеризуєть­ся зменшеною реакцією на введення тієї ж самої кількості нарко­тику. Для досягнення колишнього ефекту потрібна вища доза речовини.

Через деякий час після початку систематичного вживання наркотиків початкова доза перестає чинити бажану дію і хво­рий змушений підвищувати дозу. Надалі й ця доза стає недо­статньою, виникає потреба в її збільшенні. Відбувається зрос­тання толерантності. При цьому організм наркомана може пе­реносити дози наркотику, які значно перевищують терапевтичні і навіть в окремих випадках — смертельні для здорової інтактної людини. В опіоманів, наприклад, толерантність може переви­щувати фізіологічну в 100-200 разів. Зростання толерантності супроводжується пригніченням захисних реакцій (зникнення блювання, кашлю й ін.). Підвищення толерантності може вияв­лятися збільшенням разових доз і зростанням кратності прийо­му наркотиків, коли їх починають вживати через більш короткі проміжки часу.

Плато толерантності. На певному етапі толерантність сягає свого максимуму і протягом тривалого часу залишається постій­ною. Хворий у цей період приймає найвищі для нього дози нар­котику. Подальше збільшення доз вже не викликає ейфорії, але може призвести до передозувань.

Зниження толерантності. У хворих з великою тривалістю за­хворювання настає період, коли вони не можуть переносити ко­лишні високі дози наркотику і змушені знижувати дозу. Ейфорії вже немає, а збільшення дози викликає передозування. Інколи хворі штучно знижують дозу, щоб легше переносити стан абсти­ненції, якщо вони вирішили перервати наркотизацію. Крім того, після періоду утримування від наркотиків ейфорію викликають нижчі дози наркотичних речовин (на жаргоні наркоманів це на­зивається «омолодитися»).

Перехресна толерантність — толерантність, що виникає при прийомі однієї речовини, поширюється на інші препарати, що їх хворий раніше не вживав. Це спостерігається при сполученому прийомі двох і більше психоактивних речовин. Найбільш яскра­вим прикладом перехресної толерантності є випадки, коли хворі на хронічний алкоголізм починають зловживати седативними пре­паратами, зокрема барбітуратами чи транквілізаторами. У них первісно спостерігається дуже швидкий ріст толерантності до се­дативних препаратів. Іноді первісно хворі на хронічний алкоголізм можуть переносити вищі дози барбітуратів і транквілізаторів, ніж інтактні особи, що не страждають на алкоголізм.

Розвиток наркотичної залежності визначається чотирма фак­торами:

1) особистішою характеристикою хворих;

2) індивідуальними відчуттями, одержуваними при вживанні одурманюючої речовини;

3) соціокультурними особливостями;

4) фармакодинамічними особливостями вживаних препаратів.

Перебіг наркоманій (токсикоманій) має деякі загальні законо­мірності. Формуванню залежності передує етап епізодичного прийому психоактивних речовин, що вживаються від випадку до випадку. Визначеного ритму наркотизації в цей період немає, як і росту толерантності. Що стосується психічної залежності, то во­на формується здебільшого після певного часу після початку епі­зодичного прийому наркотиків, але в деяких випадках — вже після перших спроб, сприяючи продовженню наркотизації.

Надалі виробляється чіткий ритм наркотизації, наркотики починають вживати регулярно, починає зростати толерантність, однак фізична залежність ще не сформована. У цей період мож­на говорити про початкову (1-шу) стадію наркоманії.

При продовженні наркотизації зростає толерантність, фор­мується фізична залежність. До цього періоду толерантність досягає максимуму, спостерігається плато толерантності. У цій фазі змінюється якість ейфорії. Настає розгорнута (2-га) ста­дія захворювання. При тривалій наркотизації хворі не пере­носять колишніх високих доз наркотику. Толерантність знижу­ється. Ейфорії як такої немає. Введення наркотику тільки підтримує організм у більш-менш комфортному стані. Зміню­ється характер абстинентного синдрому. Найбільшою мірою виражені соматоневрологічні розлади. Це кінцева (3-тя) стадія наркоманії.

Зловживання різними типами наркотиків

Опіати

Ця група наркотиків містить морфій, героїн, кодеїн, синтетичні аналгетики типу петидину, метадон, а також саморобні препа­рати опію, отримані з опіумного маку, найчастіше використову­вані в Україні. Ці наркотики дають бажаний результат у вигляді ейфорії, але також викликають аналгезію, депресію дихання, за­пори, зниження апетиту і низьке лібідо. Їх можна приймати пер­орально, внутрішньовенно або шляхом інгаляції (паління). Най­більше з цих наркотиків вживається героїн, який має особливо потужний ейфоризуючий ефект. Хоча деякі особи приймають ге­роїн періодично без формування залежності, систематичний прийом, особливо внутрішньовенний, швидко призводить до розвитку залежності.

Толерантність розвивається швидко, зі стрімким наростанням доз. При припиненні прийому наркотику толерантність знову зменшується. Це зниження толерантності може бути небезпечним, іноді з фатальним результатом, наприклад, внаслідок пригнічення дихання, якщо після тривалої перерви поновлення наркотизації починається з дози, на якій було припинено вживання наркоти­ку при перебуванні в лікарні чи в’язниці.

Симптоми абстиненції включають інтенсивний потяг до нар­котику, порушення сну і безсоння, болі в м’язах і суглобах, сльо­зотечу і нежить, гіпергідроз, черевні судоми, нудоту, діарею, пілоерекцію, розширені зіниці, збільшену частоту пульсу, порушен­ня температурної регуляції. Для осіб, які зловживають героїном, період появи симптомів становить приблизно 6 год після остан­ньої дози, вони досягають піку через 36-48 год, а потім зменшу­ються. Симптоми абстиненції суб’єктивно тяжко переносяться, змушують хворого інтенсивно шукати наркотик, але вони рідко загрожують життю, якщо в хворого немає серйозних психічних розладів.

Перебіг залежності від опіатів

Після 7 років зловживання тільки 1/4 опіатзалежних осіб при­пинили прийом опіатів, близько 10-20 % померли від причин, пов’язаних із прийомом препарату. Смертельні випадки частіше виникали від випадкового передозування, толерантності, що по­в’язується звичайно зі зниженням після періоду помірності, а та­кож від ВІЛ-інфекції.

Вагітність і залежність від опіатів

Діти залежних від опіатів жінок більш імовірно, ніж інші діти, народжуються передчасно, з низькою вагою. У них також мо­жуть виявлятися ознаки абстинентного синдрому після наро­дження, включаючи дратівливість, занепокоєння, тремор, постій­ний лемент. Ці симптоми з’являються протягом кількох днів від народження, якщо мати вживала героїн, але відстрочені, якщо вона вживала метадон, який має довший період напіввиведення.

Згодом ці діти стають гіперактивними, з хитливою психікою. Неясно, чи це є наслідком несприятливої обстановки в родині, створеної такими матерями, або тривалого впливу наркотику на плід.

Лікування залежності від опіатів

Лікування кризового стану

Залежні від героїну особи можуть звернутися в кризовому стані до лікаря за трьох обставин.

Спочатку, коли запаси препарату закінчилися, хворі можуть просити про виписку наркотичних препаратів, вимагаючи їх чи безпосередньо симулюючи який-небудь хворобливий розлад. Хоча симптоми абстиненції дуже неприємні, вони звичайно не небезпечні для людини без виражених соматичних порушень. Тому краще не виписувати наркотик, якщо це не перший крок в узгодженій програмі терапії (в Україні лікарі юридично не ма­ють права виписувати героїн або деякі інші наркотики як ліку­вальний засіб для наркоманів).

Друга форма кризового стану — передозування наркотику, що потребує лікування, спрямованого особливо на запобігання пригніченню дихання, характерному для дії наркотику.

Третя форма кризи — ускладнення внутрішньовенних ін’єкцій нар­котику у вигляді гострої місцевої інфекції, некрозу на ділянці введен­ня чи інфекції віддаленого органа, звичайно серця або печінки.

Планове припинення прийому опіатів («детоксикація»)

Загальні принципи припинення прийому наркотику було опи­сано вище. Після припинення прийому героїну особливо важли­ва психологічна корекція. Медикаментозна корекція в західних країнах припускає призначення замісної терапії метадоном (більш довгостроково діючий наркотик).

Результати лікування

Незважаючи на інтенсивне лікування, протягом одного року спостерігається максимальна кількість рецидивів. Лікар має бути підготовлений до цих невдач, продовжувати допомагати пацієн­там обмежувати шкоду, завдану внутрішньовенними ін’єкціями, і пропонувати далі допомогу, якщо в хворих знову з’явиться ба­жання позбутися згубної звички.

Транквілізатори і снодійні препарати

Найбільш серйозні медичні проблеми пов’язані зі зловживан­ням барбітуратами, які, хоча і не часто використовуються в ме­дичних цілях, широко доступні як «вуличні» наркотики. Нині се­ред психоактивних речовин найчастіше зловживають бензодіазепінами.

Барбітурати

Барбітурати приймають перорально і внутрішньовенно. Де­які пацієнти, особливо середнього і старшого віку, залежать від барбітуратів, які було спочатку призначено як снодійне багато років тому. Більш молоді люди незаконно використовують бар­бітурати, дехто з них практикує внутрішньовенне введення вмісту капсул для перорального прийому, що особливо небезпечно в плані виникнення місцевих ускладнень — флебітів, виразок, на­ривів, гангрени.

Симптоми сп’яніння подібні до сп’яніння алкоголем, з незро­зумілою, незв’язною мовою, сонливістю, пригніченням настрою. Більш молоді внутрішньовенні користувачі часто неохайні, брудні. Часто можна виявити цінний діагностичний симптом — ністагм.

При лабораторному дослідженні необхідно вивчити аналізи сечі для виключення одночасного прийому інших психоактивних речовин. Вивчення концентрації барбітуратів у крові корисне тільки при гострому отруєнні. До барбітуратів розвивається то­лерантність, хоча і не так швидко, як до опіатів.

Різниця між наркотизуючою та токсичною дозою з часом стає майже непомітною, що збільшує ризик ненавмисного фатально­го передозування.

Різке припинення прийому барбітуратів може супроводжува­тися синдромом абстиненції, схожим за симптоматикою на ал­когольну абстиненцію. Ризик судом високий. У тих, хто вживає барбітурати довгострокової дії, синдром абстиненції може бути відстрочений на кілька днів після останнього прийому препара­ту; з цієї причини спостереження має бути продовжене, щоб га­рантувати відсутність небезпечних наслідків. Абстинентний син­дром при зловживанні барбітуратами починається із занепокоєн­ня, невгамовності, тривожного сну, анорексії та нудоти. Цей стан може прогресувати до дезорієнтації, тремору, галюцинацій, блю­вання, гіпотензії, і, головне, до судом. За відсутності лікування може настати летальний кінець.

Пацієнтів, що припинили вживати барбітурати, слід негайно направити в стаціонар, крім випадків, коли наркотична доза ма­ленька.

Бензодіазепіни

Симптоми сп’яніння подібні до таких при інтоксикації барбі­туратами. Толерантність і залежність розвиваються при трива­лому безупинному прийомі препаратів. Точний період розвитку невідомий, однак термін 6-8 тиж широко прийнятий як межа вжи­вання без ризику розвитку залежності.

Абстинентний синдром при зловживанні бензодіазепінами аналогічний абстиненції при барбітуризмі. Спостерігається дра­тівливість, занепокоєння, тривожність, нудота, збільшена чут­ливість, соматичні симптоми у вигляді тремору, гіпергідрозу, го­ловного болю, болю в м’язах. Судоми менш імовірні, але вони можуть спостерігатися при прийомі великих доз бензодіазепінів. При терапевтичному припиненні вживання бензодіазепінів доза зменшується поступово. Симптоми абстиненції менш виражені для довгостроково діючих препаратів, ніж при вживанні препа­ратів з короткою дією.

Через це деякі лікарі замінюють препарат короткої дії на дов­гостроково діючий препарат в еквівалентній дозі перед початком скасування. Доза зменшується поступово, зазвичай по 0,5-2,5 мг/тиж для діазепаму чи еквівалентних кількостей для іншого бензодіазепіну. Якщо симптоми абстиненції з’являються протягом скасу­вання, дозу можна трохи збільшити і потім знову зменшити, але на меншу кількість, ніж раніше. Деякі лікарі використовують рідку форму препарату для початку припинення споживання (на­приклад, еліксир діазепаму чи сироп нітразепаму). Для зменшення інтенсивності абстиненції іноді призначається клонідин, але більшість пацієнтів не має потреби в цих додаткових заходах. Методи корекції тривоги допомагають зменшити стрес, викли­каний ознаками абстиненції.

Психостимулятори

Найчастіше зловживають амфетаміном і кокаїном: сульфат амфетаміну приймається пероральним і внутрішньовенним шляха­ми введення, кокаїну гідрохлорид — шляхом вдихання через ніс.

Ці наркотики продукують підвищений настрій, гіперактивність, багатомовність, безсоння, анорексію, сухість слизової оболонки рота і носа. Спостерігають розширені зіниці, приско­рений пульс, збільшений тиск крові, при великих дозах можуть бути серцева аритмія і судинні порушення. Іноді пацієнти скар­жаться на незвичайні відчуття повзаючих під шкірою комах.

Тривале використання великих кількостей цих наркотиків може призвести до психозу з маренням, подібним до параноїдальної форми шизофренії, з маренням переслідування, слуховими і зоро­вими галюцинаціями, іноді — агресивним поводженням. Цей стан звичайно знижується протягом 1-2 тиж після припинення прийо­му наркотику, але іноді зберігається протягом кількох місяців.

Для психостимуляторів не характерний розвиток толерант­ності. Синдром абстиненції не виражений, включає, головним чи­ном, знижені настрій і енергію; отже, фізична залежність сумнів­на, хоча психічна залежність безумовно розвивається.

Лікування передозування вимагає седації та корекції гіпер­термії і серцевих аритмій. Психотичні порушення можуть купіюватися нейролептиками.

Галюциногени

Ця група наркотиків містить синтетичні сполуки типу діетиламіду лізергінової кислоти (LSD) і диметилриптаміну, а також речовини природного походження, знайдені в деяких видах грибів. Синтетичні та природного походження антихолінергічні препарати також використовують для одержання галюциногенного ефекту.

Наркотики спричинюють перекручування або інтенсифікацію сенсорного сприйняття, іноді з «перехрестом» між сенсорними модальностями так, щоб, наприклад, звуки сприймалися як візу­альні відчуття. Об’єкти можуть зливатися чи ритмічно рухатися, здається, що час плине повільно, а звичайні відчуття нібито ма­ють глибоке значення. Схема тіла може здаватися перекрученою або людина може відчувати себе начебто поза його межами. Ці відчуття можуть бути радісними, але час від часу вони глибоко турбують і ведуть до непередбаченого і небезпечного поводжен­ня. Соматичні ефекти галюциногенів мінливі; LSD може призво­дити до підвищення частоти серцевої діяльності й розширення зіниць.

Фобії, пережиті пацієнтами, звичайно купіюються анксіолітиками типу діазепаму. Нейролептики також ефективні, але препа­рати з вираженим антихолінергічним ефектом (типу хлорпромазину) вживати не рекомендується, якщо пацієнт прийняв антихолінергічний наркотик типу бензгексолу чи фенциклідину.

Пам’ять про відчуття, перенесені під час інтоксикації, збері­гається протягом тижнів і місяців. Переживання могли носити застрашливий характер, тому в деяких випадках пацієнти потре­бують анксіолітичної терапії.

Метилен-діокси-метамфетамін (MDMA) — похідне амфетаміну, відоме як «екстазі» і класифіковане як галюциноген; вико­ристовується для зменшення соціальної напруги і посилення ес­тетичного задоволення.

Фенциклідин (PCP) («ангельський пил») є синтетичним галю­циногеном з особливо небезпечними результатами. Сп’яніння може бути тривалим і небезпечним, з ажитацією, агресивним по­водженням, галюцинаціями, супроводжуваними ністагмом і підвищенням Кров’яного тиску. При вживанні високих доз мож­ливі атаксія, м’язова гіпертонія, конвульсії, в серйозних випад­ках — адренергічний криз із зупиненням серця, судинними пору­шеннями чи злоякісною гіпотермією. В період лікування необхі­дно уникати хлорпромазину, оскільки він може збільшувати антихолінергічний вплив. Замість цього препарату рекомендуєть­ся призначення галоперидолу чи діазепаму.

Гашиш

Гашиш, одержуваний з рослини Cannabis sativa, вживається в двох формах. Висушені вегетативні частини рослини формують маріхуану («трава»); смолисті виділення суцвіть жіночої росли­ни є основою смоли гашишу. У деяких країнах гашиш викорис­товують так само широко, як алкоголь на Заході. У розвинутих країнах Заходу використання гашишу незаконне, але доволі по­ширене.

Ефекти гашишу залежать від дози, сподівань користувача (на­віювання «вчителя») і соціальних настанов. Подібно до алкого­лю, гашиш підвищує настрій або спричинює ейфорію чи дисфорію. Це формує почуття посиленого задоволення від естетичних відчуттів і спотворює відчуття часу і місця. Соматичні ефекти га­шишу — почервоніння кон’юнктиви, сухість слизової оболонки рота, тахікардія.

Гашиш не веде до розвитку абстинентного синдрому і, хоча пси­хічна залежність може розвиватися, фізична залежність не фор­мується. Дотепер немає остаточної думки про можливість виник­нення психозів на фоні зловживання гашишем. У деяких пацієнтів розвивається гострий психоз при споживанні великих кількостей гашишу, однак відновлення відбувається швидко після припинен­ня прийому препарату. У цих випадках неясно, чи став гашиш без­посередньою причиною психозу, чи він спровокував появу психотичної симптоматики іншої природи. На щастя, ця непевність не має практичної значущості, тому що незалежно від генезу психо­зу терапевтична тактика не змінюється: прийом наркотику має бути припинений; якщо ознаки психозу не зникають протягом тиж­ня, призначають хлорпромазин чи інший антипсихотик.

Зловживання органічними розчинниками

Зловживають органічними розчинниками, головним чином, підлітки, зазвичай у вигляді випадкового експерименту. Серйозні проблеми виникають у меншості, що зловживає розчинниками регулярно. Будь-який користувач може викликати випадкове пе­редозування, спричинивши асфіксію в процесі прийому.

Найчастіше для зловживання використовують рідини для чи­щення, клеї, аерозолі, інколи бензин та інші речовини.

Речовину вдихають з частково закритого контейнера, в яко­му концентрація може зростати, випаровуючи її з просоченої тка­нини або пластикового мішка. Сп’яніння від розчинників подібне до проявів інтоксикації алкоголем: виникають нечленороздільність мови, дезорієнтація, нескоординовані рухи, нудота, блювання. У деяких користувачів розвиваються галюцинації, звичайно зорові та часто застрашливі. Ефекти розчинників починаються і при­пиняються, подібно до алкоголю. Психічна залежність формуєть­ся досить швидко, але розвиток фізичної залежності сумнівний. У осіб, які довгостроково й інтенсивно використовують розчин­ники, характерний розвиток психотичних станів.

Ряд розчинників чинить нейротоксичну дію з розвитком в ре­зультаті периферичної нейропатії та мозочкових розладів. Пере­дозування може бути фатальним, воно може настати від прямих ефектів впливу речовини: асфіксії чи аспірації блювотних мас.

Медичні й соціальні наслідки наркоманії

Особистісні і поведінкові порушення

У спектрі медичних наслідків хронічної інтоксикації наркоти­ками або іншими психоактивними речовинами в першу чергу привертають увагу характерні зміни особистості хворих. У ме­ханізмах формування особистішої патології в хворих на нарко­манії, як і в розвитку особистості взагалі, що є інтегративною характеристикою психолого-поведінкових властивостей індиві­да, неабияку роль відіграють умови його виховання і процеси соціалізації, а також система мотивів, що спонукають його до діяльності. Вона складається на основі сукупності потреб, у тому числі тих, що виникли в динаміці хвороби.

У найбільш загальному вигляді розвиток особистості за наркоманічним типом обумовлюється процесом входження хворо­го в нове соціальне середовище, з істотними трансформаціями особистості, що відбуваються в результаті не тільки цього проце­су, а й патологічних змін ЦНС, спричинених хронічною інтокси­кацією.

На думку Л. С. Виготського (1958; 1960), яка знайшла широке відображення в психологічній літературі, входження індивідів (хво­рих) у неблагополучну соціальну нішу призводить до характерних змін особистості. Вона проходить фази адаптації, індивідуалізації та інтеграції. Спочатку відбувається адаптація — засвоєння дію­чих у групі норм і цінностей, оволодіння відповідними (у даному випадку — для наркомана) засобами і формами діяльності, пев­ними навичками і, тим самим, до деякої міри уподібнення індиві­да іншим членам тієї ж спільноти (наркоманічного середовища), тобто наркомани стають схожими один на одного в поведінково- му плані. Далі настає фаза індивідуалізації, що характеризується пошуком засобів і способів визначення своєї індивідуальності в нових обставинах: сполучене чи комбіноване вживання різних психоактивних речовин, індивідуальне підвищення доз, розкриття пе­ред групою своїх «пригод» і можливостей у придбанні наркотиків, особливих способів їхньої реалізації, уміння барвисто описати стан «кайфу» у себе і, таким чином, привернути підвищену увагу ото­чуючих. Фаза інтеграції детермінується протиріччям між прагнен­ням хворого бути ідеально представленим своїми особливостями і відмінностями в нормальному середовищі (родина, школа, вуз, робота, лікарі), з одного боку, і потребою наркоманічної спільно­ти прийняти, схвалити і культивувати лише ті адиктивні особли­вості, що дійсно сприяють деградації хворого.

У процесі наркотизації поступово відбувається спустошення психіки, зниження інтересів, збідніння емоцій. Навіть на почат­кових етапах у хворих відзначається падіння активності, причо­му це стосується, головним чином, соціально позитивної спря­мованості діяльності. Коли йдеться про необхідність придбати наркотик чи добути засоби для його придбання, хворі стають надзвичайно активними і винахідливими.

Морально-етичне зниження в структурі «наркоманічної» осо­бистості характеризується в такий спосіб. Хворі вкрай егоїстичні. У них на першому плані знаходяться власні інтереси (турбота тільки про себе), прагнення до уникання незручностей. Харак­терною рисою є брехливість. Практично всі наркомани викори­стовують обман як засіб для одержання бажаного. Вони обма­нюють батьків, випрошуючи гроші на наркотики і виявляючи при цьому неймовірну спритність, свого роду артистизм. Обманюють медичний персонал, намагаючись приховати спроби пронесення заборонених у стаціонарі ліків і навіть наркотичних речовин, ал­коголю. Прагнуть залишити відділення на фоні загострення по­тягу, що, якщо їм вдається, ретельно намагаються приховати, вигадуючи неймовірні історії: «Мені потрібно на похорон, на поминки близького друга, у лікарню до матері, до адвоката» та ін. Ретельно маскують під час амбулаторного візиту рецидив нар­котизації прийомом різних медикаментозних засобів: закапують в очі атропін, приймають транквілізатори або легкі спиртні на­пої (пиво). Ухиляються від збору сечі для тестування на наявність в організмі наркотику: не довозять її до лабораторії, прикрива­ючись при цьому свідомою неправдою («випадково розбив ба­ночку»), просять здати сечу за себе здорових людей, розводять її водою. Обманюють не тільки родичів, лікарів, медсестер, але і своїх же «братів по нещастю». Обманюють, у першу чергу, са­мих себе, не задумуючись про наслідки хвороби і постійно кля­нучись усім, чим тільки можна, що «це востаннє».

При спілкуванні з оточуючими хворі прагнуть справити гар­не враження, часто виявляють показну впевненість у собі. Пере­більшують свої матеріальні, а іноді й фізичні можливості, можуть поводитися зухвало, фамільярно, без відчуття дистанції. В зовні­шньому вигляді нерідко звертає на себе увагу неохайність, недоглянутість або, навпаки, химерність в одязі, зачісці, поводженні. З родичами, а також з медперсоналом у хворих часто виникають конфлікти. При цьому вони можуть поводитися грубо, іноді навіть непристойно, у різкій формі висловлювати своє обурен­ня, не контролюючи свої емоції, використовуючи при цьому жар­гонні слова, нецензурні вислови, а іноді й вдаючись до рукоприк­ладства. В особистому житті, у сімейних відносинах часто спо­стерігаються сексуальна розбещеність, байдуже ставлення до дітей, відсутність турботи про них, відповідальності за їхнє майбутнє. Хворі не прагнуть забезпечити родині матеріальний статок, а, навпаки, всіляко ухиляються від необхідності працювати, іноді вдаються до злодійства, найчастіше перебувають на утриманні близьких, ведуть гультяйський спосіб життя. Досить часто вони здійснюють необдумані вчинки, несерйозно ставляться до прий­няття важливих рішень чи взагалі не в змозі самостійно виріши­ти навіть незначні проблеми.

Просліджується Мінливість інтересів: нерідко за короткий про­міжок часу хворі часто змінюють свої захоплення, місця роботи чи навчання. Вони залишають навчання, мотивуючи це втратою інтересу до обраної раніше спеціальності. Професійний рівень поступово знижується. Подальша власна доля багатьох хворих мало цікавить. У всіх своїх невдачах вони схильні обвинувачува­ти оточуючих — батьків й інших близьких людей, колег по ро­боті, педагогів, хоча самі не докладають ніяких зусиль, щоб ви­правити становище. Роблячи суспільно неприйнятні вчинки, хворі нерідко не відчувають докорів сумління, іноді критика до себе цілком відсутня.

Таким чином, у всіх хворих, незалежно від виду вживаного наркотику, в процесі наркотизації розвивається морально-етич­не зниження. Характерними рисами його є егоїзм, брехливість, позерство, паразитичні тенденції, легковажність, байдужність до своєї долі, брутальність, мінливість, непослідовність, сва­вільність, показна впевненість у собі, нестійкість намірів, слаб­кий контроль емоцій, спроби уникнути відповідальності, пози­ція обвинувачення у своїх невдачах оточуючих, схильність до дармоїдства і гультяйського способу життя, цинічність, жор­стокість стосовно близьких, непристойні, грубі витівки, розв’я­зність, відсутність почуття дистанції, притуплення батьківського почуття, у тому числі втрата материнського інстинкту, притуп­лення професійного обов’язку, сексуальна розбещеність. Відзна­чаються завищена самооцінка й одночасно невміння боротися з труднощами, складнощі в пристосуванні до навколишнього середовища, підвищена залежність від дорослих чи родичів. При цьому відзначається відсутність критики до вживання нарко­тиків.

На ступінь тяжкості морально-етичного зниження особистості істотний вплив чинять преморбідні фактори, а також вид нарко­тику і тривалість його вживання. У період ремісій виразність про­явів зниження особистості може регресувати, але після «зриву», рецидиву — знову наростати.

Особистісні зміни розвиваються поступово, починаючи із за­гострення преморбідних рис характеру. Потім, у міру продовжен­ня вживання наркотиків, виявляються виразні психопатоподібні порушення — з розвитком вираженого морально-етичного зни­ження, описаного вище, зі збіднінням почуттів, суджень, ослаб­ленням активності, посиленням афективних порушень, знижен­ням і втратою працездатності, соціальною дезадаптацією і фор­муванням дефекту характеру. Водночас з цим усе помітнішими стають інтелектуально-мнестичні розлади (різної форми і ступе­ня виразності).

Розвиток у хворих на наркоманії психоорганічного синдрому поєднує порушення, пов’язані з транзиторними чи постійними дисфункціями мозку. Розлад функцій мозку може бути первин­ним, обумовленим власне мозковими порушеннями, спричинени­ми безпосередньою дією патологічного агента на тканини моз­ку, чи вторинним, обумовленим захворюванням будь-якого іншо­го органа чи системи органів, у результаті якого страждають моз­кові функції.

Швидкість формування, виразність і психопатологічне оформ­лення психоорганічного синдрому залежать від виду психоактивної речовини, давності наркотизації, преморбіду та інших факторів.

У найкоротший термін формується психоорганічний синдром у хворих, які вдихають пари органічних розчинників; потім — у хворих, що зловживають препаратами, виготовленими з ефедри­ну й ефедриновмісних сумішей. У хворих, які зловживають пре­паратами коноплі, і хворих з опійною наркоманією він розви­вається в більш віддалений термін. Швидше формується психоорганічний синдром у хворих з більш раннім початком наркоти­зації при усіх формах залежності й у хворих, в яких у преморбіді виявляються уроджені або резидуальні явища органічної недо­статності ЦНС. Найбільш виражені інтелектуально-мнестичні розлади спостерігаються у хворих, які зловживають барбітура­тами й іншими седативними засобами: у кінцевих стадіях цих форм наркоманій спостерігається стан органічної деменції.

Характерними проявами інтелектуально-мнестичних пору­шень у хворих з наркоманіями є такі: торпідність мислення, бідність уяви, порушення безпосередньої й опосередкованої па­м’яті, мотиваційного компонента пам’яті й динаміки мнестичної діяльності, рідше — ослаблення фіксаційної та репродуктивної па­м’яті. У хворих спостерігається примітивність суджень, не­здатність аналізувати, узагальнювати і виділяти головне. У бесіді вони швидко стомлюються, не можуть сконцентруватися, уваж­но стежити за змістом розмови; іноді вони не здатні згадати певні моменти свого життя, забувають, про що йдеться в даний момент, часто перепитують; нерідко відволікаються, переключаються на інші теми. Складні ситуації нерідко ставлять хворих у безвихідь; при цьому в них спостерігається розгубленість, вони намагають­ся усіляко відгородити себе від щойно виниклої проблеми.

Слід відзначити, що інтелектуально-мнестичні порушення ма­ють транзиторний характер. Як показують катамнестичні дослі­дження, тривала відмова від вживання наркотиків викликає знач­не поліпшення інтелектуально-мнестичних функцій, однак повно­го їх відновлення не спостерігається.

У період ремісії також виникають своєрідні афективні розла­ди: дисфоричний симптомокомплекс поступово змінюється туж­ливим, а надалі (через 2-4 міс і більше) — апатико-абулічним. Чим менше часу минає після купіювання абстинентних явищ, тим більше виражені дисфорія, експлозивність, і, навпаки, чим «далі» від абстиненції — тим менше вибуховість, але більше виявляються туга, апатія, безвільність, нездатність до праці. Хворі стають зовсім бездіяльними, вони безтурботні, легковажні, розв’язні, часом некеровані, з хитливими намірами. Звертає на себе увагу те, що на фоні постійного бажання бути незалежними і прагнен­ня до одержання матеріальних благ хворі нічого не роблять, щоб що-небудь заробити. У них чітко виявляється, як вже згадувало­ся, схильність до гультяйського способу життя, дармоїдства.

Таким чином, у всіх пацієнтів, незалежно від виду вживаного наркотику, в міру наркотизації індивідуальні особистісні харак­теристики нівелюються, хворі стають усе більш схожими один на одного, у них формується своєрідний наркоманічний дефект. Ос­танній характеризується наростаючими афективними розладами у вигляді дисфоричних чи апатико-абулічних депресій, афектив­ною лабільністю, переважанням істеро-збудливих форм реагуван­ня, психосоціальною дисфункцією у вигляді поступового згасання інтересів, різними аномаліями емоційно-вольової сфери, розла­дами сфери потягів, у тому числі сексуальним розгальмуванням. Наявні морально-етичне зниження та інтелектуально-мнестичні розлади, які можуть мати транзиторний характер. Усе це зага­лом поєднує хворих за характером змін особистості в одну гру­пу, яку можна кваліфікувати як «наркоманічну особистість». На­явність інтелектуально-мнестичного зниження, характерних афек­тивних порушень, виснажливості, стомлюваності, астенії, без­ діяльності можна оцінити як органічне зниження рівня особис­тості з десоціалізацією чи як своєрідний психоорганічний синд­ром, що сформувався в результаті хвороби і має різний ступінь виразності в хворих з різними видами наркоманій.

Соціальні наслідки наркоманій

Здебільшого хворі ніде не працюють і не вчаться. Велика час­тина їх перебуває в кримінальних структурах чи займається різно­го роду комерцією. У динаміці хвороби майже в усіх хворих з опійною, героїновою наркоманією і полінаркоманією знижуєть­ся професійний рівень, їхня трудова діяльність неповноцінна. У працюючих хворих спостерігаються неодноразові порушення трудової дисципліни, утруднення у виконанні своїх професійних обов’язків, відзначається байдужність або негативне ставлення до виконуваної роботи.

Характерними негативними соціальними наслідками зловживан­ня наркотиками є деформація, перекручування, руйнування сімей­них зв’язків. Наркомани значно рідше одружуються, ніж здорові особи того ж віку, і родини їх швидко розпадаються, якщо друга особа з подружжя не є наркоманом. Нерідко хворі утворюють так звану «родину» наркоманів. Метою такої «родини» є наркотизація в найбільш безпечних умовах, полегшення отримання наркотиків. «Родина» має свій «будинок», яким може бути і порожня квартира, і підвал, і горище, і яка-небудь ізольована будівля. У такої «роди­ни» свої шляхи і способи добування наркотиків, грошей для цього. У «родині» можливі й сексуальні відносини, звичайний проміскуїтет, нерідко — гомосексуалізм. Так, наприклад, пари героїнових наркоманів часто вживають наркотик разом для посилення сексу­альної активності. Згодом вживання наркотику, а не сексуальний потяг й інші, не пов’язані з наркотиками, спільні інтереси, стає ос­новним фактором, який визначає стосунки в таких «родинах».

У більшості родин тих хворих, що продовжують бути одру­женими, відзначаються порушення сімейних взаємин — часті кон­флікти, сварки, сексуальна розбещеність, байдужне ставлення до дітей і родини, відсутність турботи про близьких, споживацьке ставлення до них. Найчастіше конфлікти в родинах відбувають­ся на грунті наркотизації. Діти в таких родинах здебільшого ви­ховуються окремо від своїх батьків.

У жінок-наркоманок часто спостерігається безладність стате­вого життя; серед них дуже високий відсоток повій, незважаючи на пригнічувальну дію героїну на синтез статевих гормонів і ос­лаблення лібідо. Жінки-наркоманки мають більшу кількість сек­суальних партнерів порівняно з чоловіками, вони частіше залу­чаються до проституції і продовжують працювати на вулиці тільки для того, щоб забезпечувати себе коштами на наркотики.

Жінки, які страждають на наркоманію, уражаються в особистісному, соціальному відношенні глибше, тому що їхня роль ма­тері чи потенційної матері не узгоджується зі стилем життя нар­комана.

Антисоціальне поводження є характерним для хворих на нар­команію. Їхні вчинки часто суперечать правовим або моральним нормам. Їм властиві кримінально некарані, але аморальні вчин­ки (пияцтво, корисливість, сексуальна розбещеність, конфлікти в родині й з найближчим оточенням). Вони нерідко культивують аморальні звички, чим створюють несприятливі ситуації для себе і своїх близьких, неадекватно оцінюють свої можливості, що по­значається на міжособистісних відносинах.

Хворі на наркоманії часто здійснюють агресивні вчинки, не­рідко з порушенням закону, виявляють ворожість чи недоброзич­ливість, аж до словесних образ, чи застосовують грубу фізичну силу, демонструючи свою перевагу над іншою людиною чи гру­пою осіб. Найчастіше афективні спалахи в них виникають пси­хогенно і характеризуються бурхливими емоційними і вегетатив­ними проявами — гнівом, радістю, тугою чи страхом, тривогою.

Дуже високою є криміногенність у хворих на наркоманії. Ко­жен споживач рано чи пізно звертається до усе більш криміналь­них способів отримання матеріальних коштів, необхідних для придбання наркотику. Цією обставиною пояснюється високий рівень злочинності й інших соціальних аномалій серед нарко­манів.

За винятком випадків засудження згідно зі статтями Криміна­льного кодексу про виготовлення, збереження і продаж наркоти­ків, серед наркоманів переважає злочинність у вигляді шахрай­ства і крадіжок особистого (але не державного чи суспільного) майна. Це пояснюється тим, що подібні злочини вимагають до­сить організованих дій, на які наркомани мало здатні.

Криміногенність хворих на наркоманії визначається низкою факторів: потребою в грошах, тому що наркотики коштують дуже дорого; вимушеним зв’язком з торговцями наркотиками, що теж є протиправною дією; описаними вище змінами особистості, що настають у результаті наркотизації та проявляються у вираженому морально-етичному зниженні. Крім того, наркомани мо­жуть чинити протиправні дії, перебуваючи у стані наркотичного сп’яніння чи в психотичному стані, спричиненому вживанням тієї чи іншої одурманюючої речовини. Більшість правопорушень відбувається в станах наркотичного сп’яніння, найчастіше в аб­стиненції, а також у період економічно чи соціально зумовлених ремісій.

Описано цілий ряд різних правопорушень, здійснених хвори­ми. Це професійні правопорушення: наркомани не виконують трудовий договір і неодноразово допускають різні порушення в межах своєї професії. Це карні правопорушення, що являють не­безпеку і завдають збитку суспільству й окремим особам (запо­діяння шкоди здоров’ю і життю; розкрадання власності й ін.). Це адміністративні правопорушення (провини), що проявляються в зазіханні на встановлений суспільний порядок, права і свободи громадян. Хворі порушують правила дорожнього руху, митно­го контролю, зазіхають на діяльність і власність приватних чи юридичних осіб і т. ін. Це, нарешті, економічні правопорушення — такі, як незаконна підприємницька, банківська діяльність, ухи­лення від сплати податків, свідомо неправдива реклама, контра­банда, підробка грошей і документів. Слід зазначити, що найча­стіше здійснюють правопорушення хворі з опійною (героїновою) і кокаїновою наркоманіями, рідше — гашишною та іншими фор­мами наркоманій.

Такі, стисло, загальні медичні й соціальні наслідки хронічно­го вживання наркотичних чи інших психоактивних речовин.