Психіатрія: Курс лекцій - В. С. Бітенський 2004

Психічні розлади при різних захворюваннях та отруєннях. Основи геронтології

Психічні розлади внаслідок сифілітичного ураження мозку

Сифілітичне ураження головного мозку за останні роки стає одним з провідних факторів психозів серед всіх інфекційних за­хворювань. І це незважаючи на те, що в 70-80-ті рр. ХХ ст. про­гресивний параліч та Сифіліс мозку на території України та ко­лишнього СРСР майже не зустрічалися. Добре налагоджена сис­тема раннього виявлення сифілісу та його Лікування на ранніх стадіях забезпечувала відсутність пізніх ускладнень хвороби. Чому ж, незважаючи на успіхи медицини, ми знову зіткнулися з цією патологією? Одна з причин полягає в соціальних передумо­вах, тобто в руйнуванні вже налагоджених соціальних зв’язків і системи контролю над лікуванням соціально небезпечних за­хворювань, до яких належить сифіліс. Коли в середині 80-х рр. ХХ ст. анархія охопила країну, з’явилися ділки від медицини, основним мотивом діяльності яких стала нажива. Вони лікували сифілітич­ну інфекцію, не маючи відповідної підготовки, що призводило до хронізації процесу. Поширення проституції стало другою при­чиною, через яку за статистикою кількість сифілісу мозку та про­гресивного паралічу зросла.

Сифіліс мозку та прогресивний параліч — це так звані інтракраніальні інфекції, тобто збудник (у даному разі — бліда спіро­хета) проникає крізь гематоенцефалічний бар’єр. При сифілісі мозку це проникнення обмежується оболонками та судинами, а при прогресивному паралічі збудник проникає безпосередньо в нейрон. Це зумовлює клініку і деякі особливості перебігу обох патологій.

Прогресивний параліч

Прогресивний параліч — перша нозологічна форма в психі­атрії, яку описав французький психіатр Бейль ще в 1822 р. Май­же 100 років минуло до того моменту, коли японський дослід­ник Ногуші виділив збудник захворювання, тобто довів, що у померлих від прогресивного паралічу в клітинах мозку знахо­диться бліда спірохета. За своєю клінікою прогресивний параліч — це сифілітичний менінгоенцефаліт. Якщо його не лікувати, протягом 2-5 років він призводить до маразму та смерті. Часті­ше хворіють чоловіки. Дотепер нез’ясованим залишається питан­ня, чому третинний та четвертинний сифіліс проявляється про­гресивним паралічем переважно у білої раси, тимчасом як у тем­ношкірих для нього характерні ураження шкіри, кісток.

Інкубаційний період прогресивного паралічу — 10-15 років. Початок захворювання повільний, малопомітний, з псевдоневрастенічною картиною, однак завжди наявні зміни особистості в бік її бруталізації (огрубіння). Хворі з початковою стадією про­гресивного паралічу (ПП) перебувають у стані легкого оглушен­ня і виглядають нібито трохи сп’янілими. У них утруднена кон­центрація уваги, через що їм важко сприймати навколишні події, а відповіді їх інколи здаються бездумними. Характерними є та­кож забудькуватість, неохайність, легковажність. Рано знижуєть­ся критика, інтелектуальна неспроможність виявляється при ви­рішенні нових завдань творчої спрямованості. Як правило, в по­чатковій стадії психози не спостерігаються. За старою класифі­кацією ця стадія має назву неврастенічної, що відбиває перева­жання при ній астенічних проявів.

Друга стадія — розгорнута, або експансивна, — характери­зується чіткими змінами в поведінці хворого та формуванням паралітичної деменції. Провідними симптомами цієї стадії є екс­пансивне (мегаломанічне) паралітичне маячення, порушення в сфері емоцій, потягів та критики. Перше полягає в тому, що хворі впевнені в своїй могутності. Вони буцімто володіють величезни­ми багатствами, мають неймовірний вплив у різних галузях жит­тя, сексуально неперевершені. Вони пропонують оточуючим свої послуги, подарунки, безцеремонно пропонують вступити з ними у статевий зв’язок, обіцяють наділити будь-якими багатствами. Сексуальна розгальмованість є провідним порушенням у сфері потягів, а провідним емоційним порушенням є ейфорична забарв­леність настрою. Спроби якось корегувати поведінку хворих на ПП абсолютно неефективні через брак критики у них. Як відо­мо, здатність критично оцінювати себе по відношенню до со­ціального середовища є провідною характеристикою інтелекту людини. Отже, при ПП є підстави розглядати стан хворого як дементний, причому описана вище деменція має назву паралітич­ної (паралітична деменція може зустрічатися не тільки при ПП, але і при багатьох інтоксикаціях, зокрема, алкоголем, але тоді вона називається вже псевдопаралітичною — щоб підкреслити відсутність зв’язку з сифілітичною інфекцією). Залежно від того, порушення якої з психічних функцій переважає у хворого, виді­ляють просту, ейфоричну, параноїдну і депресивну форми про­гресивного паралічу.

Третя стадія ПП дістала назву марантичної. Як випливає з са­мої назви, спостерігається глибокий маразм. Такі хворі вкрай неохайні, вони вже не здатні навіть до звичної для них найпрос­тішої інтелектуальної діяльності, але при цьому залишаються сек­суально розгальмованими, ненажерливими. Смерть настає час­тіше від інтеркурентних захворювань.

Слід вказати деякі особливі форми ПП:

1. Табопараліч — це поєднання простої дементної форми ПП і синдрому спинної сухотки (локомоторна атаксія, випадіння су­хожильних рефлексів, порушення чутливості, атрофія зорових нервів, симптом Аргайл — Робертсона).

2. Стаціонарний параліч — такий, що триває 8 років і більше у нелікованих хворих. При ньому може спостерігатися спонтанна санація спинномозкової рідини.

3. Лісауеровська (вогнищева) форма — така, при якій поряд із деменцією спостерігаються стійкі спастичні, афатичні та апрактичні розлади.

4. «Галопуюча» форма — форма ПП, що характеризується апоплектиформними та епілептиформними нападами, які можуть об’єднуватися в серії. Для неї також характерні вегетативні та трофічні розлади.

5. Ажитована форма — це злоякісна форма ПП, що характери­зується дуже прискореним перебігом, психомоторним збудженням, що не вщухає, розірваністю мови, панічним страхом, галюцинаторними переживаннями та симптомами подразнення мозку, наприк­лад, струшування (з одягу чи білизни) та скреготіння зубами.

Доцільно нагадати неврологічні симптоми, які є облігатними для діагностики прогресивного паралічу. Симптом Аргайл — Робертсона спостерігається у 80 % хворих. Це — деформація зіниць, анізокорія, відсутність реакції зіниць на світло, міоз. Ха­рактерні симптоми дизартрії та скандованого мовлення. Облич­чя таких хворих одутлі та маскоподібні. Відмічаються фібрилярні посмикування язика та навколоротових м’язів. Характерними є також тремор, зміни письма.

Доцільно нагадати з курсу неврології дані лабораторних до­сліджень: реакція Вассермана позитивна в розведенні 0,2; пози­тивні реакції РІБТ і РІФ. В лікворі спостерігають плеоцитоз, глобулінові реакції (Панді та ін.) і так звану паралітичну криву в ре­акції Ланге з колоїдним золотом.

Сифіліс мозку

Сифіліс мозку (СМ) — це ураження судин та оболонок, а та­кож утворення гум. На відміну від ПП, він розвивається швидше — через 5-6 років після первинного зараження. Першу стадію СМ часто називають сифілітичною неврастенією, але з наведених вище міркувань правильніше було б сказати — сифілітична ас­тенія. Для неї характерні часті психогенні реакції в формі негли­бокої депресії з тривогою та надцінною іпохондрією. Ця стадія перебігає, як правило, на фоні підвищеної температури тіла. Відмічаються дратівливість, образливість, збудливість, неприємні відчуття в різних частинах тіла, виражена гіперестезія, стійке зни­ження настрою з тривогою та пригніченістю. Головний біль дуже інтенсивний, посилюється вночі. Погіршується пам’ять. Хворі швид­ко втомлюються. При неврологічному дослідженні відмічається ані­зокорія, в’яла фотореакція, підвищення рефлексів з їх нерівномір­ністю з обох боків, утруднення при підборі слів, можуть спостеріга­тися короткочасні розлади мовлення. Реакція Вассермана позитив­на — як у крові, так і в лікворі. Реакція Ланге: сифілітична або па­ралітична крива. Із соматичних симптомів доцільно виділити збільшення печінки, селезінки, жовтяницю, альбумінурію.

Розрізняють такі форми СМ:

1. Сифілітичний менінгіт і менінгоенцефаліт. Клініка його мало відрізняється від психічних синдромів при інших менінгі­тах й енцефалітах інфекційного генезу. Виникає частіше гостро. З боку свідомості — оглушення або сутінковий стан. Якщо спо­стерігається делірій, то характерною є велика кількість тілесних галюцинацій. Як правило, спостерігаються епілептиформні на­пади, порушення з боку ІІІ, VІ і VІІ пар черепно-мозкових нервів. Також характерні анізокорія та деформація зіниць, в’яла їх реак­ція, птоз, косоокість, афазія, апраксія. Відмічається ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга. Захворювання завжди пе­ребігає з гіпертермією. Хворі скаржаться на головний біль, ста­ни непритомності, нудоту, блювання. В лікворі виявляють над­звичайно високу кількість білка та формених елементів (15-20 кл/мл), звичайно позитивна реакція Вассермана, сифілітичний зубець або менінгеальний тип реакції Ланге. Водночас реакція Вассермана крові може бути невизначеною. Щодо перебігу сифілітичного менінгоенцефаліту, то він здебільшого відносно легкий, але з тен­денцією до рецидивів.

2. Сифілітичний ендартерії судин мозку. Ця патологія завж­ди призводить до недоумства. Спочатку хворі скаржаться на го­ловний біль, непритомні стани і погане самопочуття. У них спо­стерігаються часті інсульти з парезами. Відмічається пасивність таких хворих, значно знижується пам’ять на поточні події. На­далі інтелектуально-мнестичні порушення настільки грубі, що нагадують прогресивний параліч. Хворі ейфоричні, благодушні, бездумні, інколи висловлюють нестійкі ідеї величі. Але ейфорія легко переходить у плаксиво-іпохондричну депресію, з’являється безпідставне маячення переслідування або ревнощів. На відміну від прогресивного паралічу, для цих хворих характерна дисоціа­ція симптоматики, наприклад, довго зберігається усвідомлення хвороби при глибокому мнестичному дефекті, також можливі спонтанні ремісії. Крім того, відсутні зміни мовлення та письма.

3. Гумозна форма сифілісу мозку. Неврологічна симптомати­ка цієї форми залежить від розмірів та локалізації гум. Клінічна картина цієї форми нагадує клінічну картину пухлини мозку (підвищення внутрішньочерепного тиску, блювання, головний біль, адинамія, застійні соски зорових нервів, оглушення).

4. Епілептиформний сифіліс мозку. Цей варіант сифілісу мозку нагадує епілептичну хворобу з судомними нападами, сутінковими станами свідомості, дисфоріями, абсансами та змінами особистості.

5. Галюцинаторно-параноїдна форма сифілісу мозку. Фоном цього захворювання є помірно виражене недоумство. Переважа­ють слухові галюцинації та маячні ідеї переслідування, величі, а також іпохондричні. Настрій нестійкий: роздратованість зміню­ється тривожністю або пригніченістю. Інколи спостерігається гнів­ливість, рідше ейфорія. На пізньому етапі приєднуються епілептиформні напади та порушення свідомості.

6. Вроджений сифіліс. При цьому захворюванні наявні численні дефекти розвитку, такі як мікроцефалія, баштоподібний Череп, сід­лоподібний ніс, тріада Г етчинсона, олігофренія, що ускладнюються іншими психічними та неврологічними розладами: це епілептичні напади, Розлади свідомості, інсульти. Рідше на грунті вродженого сифілісу можемо спостерігати психопатоподібні стани без значно­го зниження інтелекту. В несприятливих випадках у віці 10-15 років формується юнацький прогресивний параліч, за якого спостеріга­ються дефекти скелета, адипозогенітальна дистрофія, Гіпогеніталізм, специфічні ураження печінки, легень, характерні порушення шкіри.

Лікування ПП і СМ передбачає застосування антибіотиків протягом адекватного часу та лікарських засобів, спрямованих на загострення процесу та підвищення проникності гематоенцефалічного бар’єра для антибіотиків (наприклад, пірогенал).

Розглянувши патологічні процеси, спричинені блідою спіро­хетою, зупинимося на іншому спірохетозі, який набув поширен­ня в останні десятиріччя.

Психічні розлади в клініці хвороби Лайма

Бореліоз, або хвороба Лайма, спричинюється спірохетою B. burgdorferi, переносником якої є кліщ, найчастіше — це Ixodes ricinus. Початкова стадія хвороби пов’язана з реакцією організму на локальне розповсюдження спірохети в шкірі. Патогенним про­явом є мігруюча еритема у 40-80 % хворих. У 60-80 % хворих, у яких захворювання не лікували на початковій стадії, розвивається запа­лення суглобів, у 10 % хворих воно набуває хронічного перебігу. Приблизно у 15-20 % інфікованих через кілька тижнів або місяців з’являються ознаки локалізації інфекції в центральній нервовій сис­темі. Саме такий випадок зазвичай визначають як нейробореліоз.

Хвороба Лайма привертає увагу лікарів різних спеціальнос­тей, у тому числі й психіатрів. Може перебігати атипово. Клінічна картина хвороби дуже розрізняється, що залежить від часу, який минув від зараження, а також від локалізації збудника в організмі. Високий рівень захворюваності спостерігається в світі з 90-х рр. ХХ ст. Серйозна діагностична проблема виникає тоді, коли в клінічному перебігу хвороби з’являються психічні розлади, най­частіше — депресія. Поряд з енцефалопатією та розладами сну, вона є типовою для хвороби Лайма. Швидке призначення анти­біотиків дає добрий терапевтичний ефект. Це зупиняє розвиток хвороби, а також запобігає різним ускладненням, у тому числі — психічним розладам. Психічні розлади у вигляді депресії спо­стерігаються при всіх формах хвороби Лайма при її хронічному перебігу, а також при гострому нейробореліозі та шкірній формі (мігруюча еритема). При суглобовій формі бореліозу Лайма до застосування антибіотикотерапії психічні розлади з’являються у переважної більшості хворих. Ранжування в порядку зменшення частоти проявів таке: легкий когнітивний розлад, епізоди депресії, органічні порушення настрою, інтелектуальне зниження легкого ступеня, астеноневротичні прояви, тривожно-фобічні розлади. Застосування антибіотикотерапії знижує частоту цих проявів, але органічні розлади настрою дуже важко піддаються лікуванню. Нейробореліоз характеризується облігатністю психічних роз­ладів. Найчастіше зустрічаються такі їх форми: легкий когнітивний розлад, органічний розлад настрою, інтелектуальне знижен­ня легкого ступеня, епізоди депресії, тривожно-фобічні розлади. При шкірній формі хвороби Лайма психічні розлади спостеріга­ються у значно меншої кількості осіб, найчастіше — це астено- невротичний симптомокомплекс та епізоди депресії. Зникнення психічних симптомів після антибіотикотерапії свідчить про те, що вони є частиною інфекційного процесу (точніше, реакції орга­нізму на нього), спричиненого спірохетами B. burgdorferi. Постій­на співпраця лікаря-психіатра та лікаря-інфекціоніста під час ліку­вання хворих на хворобу Лайма та своєчасне застосування анти­біотиків і симптоматичних психотропних засобів дають змогу запобігти розвиткові ускладнень.

Психічні порушення при захворювання, обумовлених вірусом імунодефіциту людини

Деменція при вірусі імунодефіциту людини (ВІЛ) звичайно характеризується скаргами на забудькуватість, загальмованість, труднощі в концентрації уваги та розв’язанні задач і читанні. Частими є апатія, зниження спонтанної активності, соціальна відгородженість. У деяких випадках захворювання може виража­тися в атипових афективних розладах, психозах і нападах. Со­матичне обстеження дозволяє виявити тремор, порушення швид­ких повторюваних рухів, порушення координації, атаксію, гіпер­тонію, генералізовану гіперрефлексію, лобне розгальмування та порушення окорухових функцій.

Пов’язане з ВІЛ порушення може зустрічатись у дітей, воно характеризується затримкою розвитку, гіпертонією, мікроцефа­лією, кальцифікацією базальних гангліїв.

Деменція при ВІЛ найчастіше швидко прогресує (протягом кількох тижнів і місяців) до рівня глобальної деменції, мутизму та смерті. Лікування зазвичай симптоматичне. Хворі потребують догляду, вони визнаються інвалідами першої групи.

Особливості психічних розладів при деяких інших соматичних інфекційних та неінфекційних захворюваннях

Ревматизм

Активна фаза ревматизму супроводжується астенічними стана­ми різної глибини та вираженості: від підвищеної фізичної втом­люваності та виснаження до станів з глибоким і швидким висна­женням психічних процесів, гіперестезією, явищами дратівливої слабкості, масивними вегетативними порушеннями; в окремих ви­падках ці стани супроводжуються фобіями та іпохондричністю. Емоційні розлади виражаються у пригніченості та немотивованих коливаннях настрою. Рідше розвиваються істероформні розлади у вигляді вегетомоторних нападів з адинамією, утрудненням ви­диху або явищами астазії—абазії. Можливе виникнення делірійних станів, онейроїдних розладів свідомості, оглушення, психосенсорних розладів, нападів туги з тривогою і страхом.

При розвитку серцевої декомпенсації нерідко виникають де­пресивно-маячні стани з тривогою та значною мінливістю клі­нічної картини.

При ревматичній хореї поряд з астенічними проявами і вира­женою емоційною лабільністю може спостерігатися розгальмованість поведінки з підвищенням потягів, ейфорією. Часті протраговані психози у вигляді маніакальних станів і депресій.

При ревматичному ураженні мозкових судин спостерігають­ся депресивно-Маячні синдроми з ажитацією та тривогою, апа­тичний ступор, епілептиформні напади та різноманітні психічні еквіваленти, а також псевдопаралітичні розлади.

При тривалому перебігу ревматизму можливий розвиток психоорганічного синдрому різного ступеня вираженості.

Підгострий септичний ендокардит

Астенічні розлади при підгострому септичному ендокардиті зазвичай супроводжуються зниженим настроєм та адинамією. Рідше спостерігаються маніакальні розлади зі значним знижен­ням критики. Виникнення астенічних розладів та ейфоричних станів свідчить про загострення захворювання.

Психози при підгострому септичному ендокардиті можуть пе­ребігати з розладами свідомості у вигляді делірію, аменції, епілептиформного збудження, а також у вигляді депресивно-ажитованих станів, що нагадують картину інволюційної меланхолії та галюцинаторно-маячних психозів.

Злоякісні пухлини

Для психічних порушень при злоякісних пухлинах (ЗП) харак­терні астенічні розлади з вираженою афективною лабільністю. Нерідкі реактивні стани з тяжкою депресією, особливо тоді, коли діагноз стає відомим хворому.

Психози при злоякісних пухлинах розвиваються у випадках наростання кахексії, іноді — після оперативного втручання.

Гострі симптоматичні психози проявляються, як правило, делірієм з нерізко вираженим збудженням, нечисленними галюци­націями, ілюзіями, оніричними станами на висоті психозу. В тяж­ких випадках, нерідко в претермінальній ситуації, бувають карти­ни муситуючого делірію або аменції. Рідше виникають протраговані симптоматичні психози у вигляді депресивних або маячних станів. Депресії супроводжуються розвитком тривоги; глибина та вираженість депресій коливаються, можливі епізоди делірію.

Маячні стани проявляються підозрілістю, обмеженою доступ­ністю хворого для мікросоціального оточення, окремими маячни­ми ідеями конкретного змісту, тривогою, астенічними розладами.

Розвиток апатичного ступору свідчить про крайнє погіршан­ня соматичного стану.

Грип

Психічні розлади при грипі виникають на висоті інфекції в га­рячковому або постфебрильному періоді. В продромі психозів відмічаються астенічні розлади, адинамія, розлади сну (безсон­ня вночі та сонливість удень), а також явища дереалізації, стра­хи з неприємними відчуттями в ділянці серця.

Гострі психотичні стани проявляються картинами гострого делірію, епілептиформним, а також тривожно-тоскним збуджен­ням з маяченням самопровини, гріховності, рідше — ідеями пе­реслідування. Характерні наявність астенічних розладів, в пер­шу чергу підвищеного виснаження та вегетативних порушень. Інколи спостерігаються гіпоманійні стани з пожвавленням, спря­мованістю до дій. Психози виникають частіше при епідеміях і дуже рідко — при спорадичних випадках захворювання. У тих, хто тяжко і довго хворіє, переважають зміни інтелектуальної діяльності: порушуються увага та здатність концентруватися. Ці розлади можливі й у період реконвалесценції, де важливим симп­томом є постгрипозна депресія.

Туберкульоз

У хворих на туберкульоз, як правило, спостерігаються ті чи інші астенічні розлади: виражена дратівлива слабкість, плак­сивість, безпорадність. Для хворих з деструктивними формами туберкульозу легень (фіброзно-кавернозним) характерним є підвищений настрій з ейфоричним відтінком, безтурботністю, легкістю суджень, підвищенням сексуальної активності (що доб­ре описано в романах Е.-М. Ремарка), іноді — навпаки, з фікса­цією на проявах хвороби. Психози рідкі, серед них частіше зуст­річаються маніакальні, рідше — галюцинаторно-параноїдні ста­ни. Приєднання епілептиформних нападів дає підставу підозрю­вати виникнення туберкулом головного мозку. Існує також дум­ка, що психози при туберкульозі пов’язані не з самим захворю­ванням, а із застосуванням протитуберкульозних засобів. При­наймні, відкриттям антидепресантів ми завдячуємо саме фтизіат­ричній практиці, в якій почали застосовувати іпразид, що спри­чинював стани підвищеного настрою у хворих (його побічна дія на фермент моноамінооксидазу).

Післяпологові психози

Найчастіше спостерігаються делірій, вербальний галюциноз, депресії з тривогою та манії зі сплутаністю; раніше характерни­ми вважалися стани аменції, які в еру широкого застосування антибіотиків майже не спостерігаються. Післяпологові психози можуть бути симптоматичними (у зв’язку з післяпологовими сеп­тичними процесами) і ендогенними (Шизофренія, маніакально- депресивний психоз). Останні спровоковані вагітністю та поло­гами. Диференційна Діагностика пов’язана зі значними трудно­щами, оскільки психози різного генезу мають схожу клінічну кар­тину. Однак делірійні епізоди і розвиток кататонічних розладів тільки на висоті аментивного стану свідчать на користь симпто­матичного психозу, а розвиток аменції услід за кататонічним збудженням є більш властивим для шизофренії. Якщо психоз ви­никає в неускладненому післяпологовому періоді, то діагноз симп­томатичного психозу є сумнівним.

Психічні розлади при ендокринних захворюваннях

Психічні розлади при ендокринних захворюваннях по­ліморфні, однак їхній розвиток залежить від певних закономірно­стей, важливих для діагностики. Ці закономірності полягають у розвитку на ранніх стадіях і при відносно доброякісному пере­бігу хвороби так званого психоендокринного, або психопатопо- дібного синдрому («ендокринного психосиндрому»). У міру прог­ресування захворювання цей синдром поступово переходить у психоорганічний (амнестико-органічний). На фоні вказаних син­дромів, здебільшого у зв’язку з ускладненням ендокринного страждання (але не завжди), можуть розвиватися гострі або за­тяжні психози. Ці закономірності властиві всім ендокринним за­хворюванням, незалежно від розладу функції тієї чи іншої залози. Подібні психічні зрушення можуть супроводжувати як гіпер-, так і гіпофункцію окремих залоз.

Психопатоподібний синдром (ендокринний психосиндром)

Для психопатоподібного синдрому характерні зниження пси­хічної активності, зміна потягів, інстинктів і настрою.

Зниження психічної активності може бути виражене різною мірою — від підвищеного виснаження і пасивності в межах асте­нічних станів до повної аспонтанності зі значним звуженням кола інтересів та примітивізацією контактів із навколишнім, коли стан наближається до апатико-абулічного.

На відміну від шизофренічних апатичних станів із «падінням енер­гетичного потенціалу», в хворих з ендокринними захворюваннями, навіть у випадках стану вираженого зниження психічної активності, зберігається реакція на емоційно значущі для них стимули.

Зміни потягів та інстинктів виражаються у зниженні або по­силенні статевого потягу, апетиту, спраги; хворі тяжіють до бро­дяжництва або, навпаки, залишаються у межах звичайної тери­торії, у них змінюється потреба у сні, теплі тощо. Ендокринопатіям властиві як кількісні, так і якісні зміни потягів. У таких хво­рих нерідко бувають збочення. Можлива дисоціація з підвищен­ням одних та зниженням інших потягів.

Порушення настрою різні та мають різну вираженість. Харак­терні змішані стани — депресія з дисфорією, маніакальні та де­пресивні стани зі злобністю та почуттям ненависті, депресивно-апа­тичні стани, астенічні депресії тощо. Характерна також лабільність настрою. Властиві класичним афективним синдромам зміни мислен­ня та рухової сфери (загальмованість при депресії та гіперактивність — при манії) при ендокринних станах нехарактерні. Навпаки, не­рідко зустрічаються дисоційовані стани, наприклад, піднесений настрій з повною бездіяльністю та руховою загальмованістю. Афек­тивні розлади при психопатоподібному синдромі ендокринного типу бувають інколи тривалими (іноді являючи собою одну з сторін змін особистості), інколи епізодичними, нагадуючи афективні пароксизми епілепсії та атипові періодичні психози.

При ендокринних захворюваннях можуть розвиватися і реак­тивні депресії (наприклад, реакція на зміну зовнішності при хво­робі Іценко — Кушинга).

Для гіпофізарної кахексії Симмондса, синдрома Шихена, аддісонової хвороби та деяких інших ендокринопатій характерне зни­ження психічної активності. Ці порушення при достатньо вираженій акромегалії мають вигляд апатії та аспонтанності. У поєднанні з безтурботно-ейфоричним настроєм та почуттям пасивної самозадоволеності вони утворюють особливість психосиндрому при цьо­му захворюванні. При гіпертиреозі на перший план виступають підвищена афективна збудливість, лабільність настрою та яскравість емоційних проявів. Значне місце посідають зміни настрою в клінічній картині хвороби Іценко — Кушинга і при адипозогенітальному синдромі. В цих випадках нерідко зустрічаються астено-іпохондричні, іпохондрично-сенестопатичні стани та реактивні депресії.

Амнестико-органічний синдром

За тривалого й особливо тяжкого перебігу ендокринних за­хворювань розвивається амнестико-органічний синдром. Це більш загальне, глобальне порушення психічних функцій, яке стосується всіх сторін особистості та значно нівелює її індивідуальні особливості. Для органіко-амнестичного синдрому характерні розлади пам’яті (амне­зія, дисмнезія, порушення типу корсаківського синдрому тощо), інте­лектуальне зниження з вираженим порушенням усвідомлення та кри­тичного ставлення до свого стану; втрачаються раніше набуті навич­ки, мислення загальмовується та стає більш поверховим; в афективній сфері починають переважати риси емоційної в’ялості та тупості. В найтяжчих випадках розвивається синдром органічного слабоумства.

Гострі психози

Гострі психози розвиваються на фоні описаних вище синдромів і можуть виникати на будь-якій стадії захворювання. Часто вони обу­мовлені наростанням тяжкості захворювання з посиленням обмінних, судинних та інших порушень (при аддісонових кризах, гіпертонічних кризах у хворих на хворобу Іценко — Кушинга, при гіпертоксичних кризах тощо). Зазвичай в таких випадках розвиваються психози за типом екзогенної реакції з характерними для неї синдромами (делірій, аменція, сутінкове потьмарення свідомості). Можливі епілептиформне збудження або епілептиформні напади. Залежність між виник­ненням гострих психозів і появою й тяжкістю соматичних ускладнень не абсолютна. Іноді такі психози виникають без видимих причин. У першу чергу, це стосується психозів із переважанням афективних розладів (депресивні, депресивно-параноїдні синдроми) і психозів шизофреноподібної структури. Ці психози часто стають затяжними і виникають повторно. Атипові або періодичні психози достатньо тяжкі в диференційно-діагностичному плані.

При психозах у хворих з ендокринними стражданнями описа­но практично всі синдроми, відомі в психопатології. Але поряд з тим відносно рідко зустрічаються типові галюцинаторний, параноїдний та особливо кататонічний синдроми.

Особливості деяких отруєнь побутовими та промисловими отрутами

Отруєння астматолом

У осіб, змушених систематично вживати астматол, слід звер­нути увагу на перші ознаки інтоксикації — астенію, сильну сон­ливість, розлади зору.

Характерними є гіперемія обличчя, мідріаз, змазаність і нероз­бірливість мови, мовна розірваність. Хаотичне нецілеспрямоване збудження нагадує таке при малій хореї.

Як правило, виникає делірій з мікрозоопсіями або гострий вер­бальний галюциноз з наступним уривчастим несистематизованим галюцинаторним маяченням.

Отруєння атропіном

Для нього типовим є делірій із збудженням та змінним афек­тивним станом, за яким (в тяжких випадках) настає оглушення, що переходить у сопор та кому. Діагностичні ознаки — тахікар­дія, сухість у роті, мідріаз, параліч акомодації, тремор, посмику­вання у деяких м’язових групах. Як правило, атропіновий делірій минає сам собою, після критичного сну, але слід пам’ятати і про можливість гіпертоксичних його форм, які призводять до смерті. При лікуванні атропінового делірію можна застосовувати ліки з холіноміметичною дією (прозерин, езерин тощо).

Отруєння аніліном

Патогномонічною ознакою його є те, що Шкіра та слизові на­бувають сірого або сірувато-чорного відтінку.

В легких випадках — головний біль, нудота, блювання, обнубіляція свідомості, окремі судомні посмикування.

У тяжких випадках — делірій з вираженим психомоторним збудженням, що переходить у муситуючий делірій, сопор і кому.

Отруєння ацетоном

Астенія із запамороченням, хитка хода, відрижка, нудота, блю­вання.

Делірійні стани затяжні, найбільше виражені увечері.

Можливі депресивні стани з тривогою, тугою, ідеями самозви­нувачення.

Вживання ацетону швидко веде до розвитку психоорганічного синдрому. Оскільки ацетон (або розчинники, що його містять) ви­користовується при виготовленні кустарних наркотичних речовин, цей синдром спостерігається у багатьох хворих на наркоманію.

Можна пригадати текст однієї з пісень групи «Наутілус Помпіліус»: «...Твои подруги нюхают клей, с каждым днём они ста­новятся немного глупей.»

Отруєння бензином

Ейфорія або астенія з головним болем, нудотою, блюванням.

Психотичні розлади перебігають за типом делірію або онейроїду.

Подальше погіршення стану призводить до сопору та коми з судомами і паралічами.

Отруєння бензолом (нітробензолом)

Клініка близька до клініки отруєння аніліном. Додатковими діагностичними критеріями є лейкоцитоз та запах гіркого миг­далю у повітрі.

Отруєння ртуттю (хронічне)

Облігатними ознаками цього отруєння є дизартрія, атактична хода, тремор.

Психопатоподібні симптоми органічного типу з афективною лабільністю, слабодухістю (рідше — ейфорією), зниженням кри­тики.

В найбільш тяжких випадках спостерігається в’ялість, аспонтанність.

Отруєння арсеном

Перші симптоми отруєння — блювання з Кров’ю, диспептичні розлади, збільшення печінки та селезінки (пригадайте страшний фінал роману Гюстава Флобера «Мадам Боварі»).

Обнубіляція свідомості швидко переходить у сопор та кому.

Хронічне отруєння невисокими дозами спричинює розвиток психоорганічного синдрому і навіть деменції.

Отруєння сполуками марганцю (хронічне)

Звичайно спостерігаються виражені астенічні стани та алгії (крижі та нижні кінцівки), психосенсорні розлади, неспокій, стра­хи, депресії з суїцидальними думками, нестійкі ідеї стосунку, симп­томи паркінсонізму, набряки ніг, імпотенція.

Можливий розвиток виражених психопатоподібних змін осо­бистості та психоорганічного синдрому. Вони часто спостеріга­ються у хворих на наркоманію, зумовлену прийомом штучно ви­готовленого в кустарних умовах психостимулятора первітину (так звана «ширка»). Це є прикладом подвійного (навіть по­трійного, враховуючи, що технологія виготовлення наркотику передбачає застосування кристалічного йоду) токсичного впли­ву на мозок сильних нейротоксинів, оскільки самі по собі психостимулятори також призводять до руйнування нейронів.

Отруєння окисом вуглецю (чадним газом)

У гострому періоді зазвичай спостерігається оглушення, що може сягати глибини коматозного стану.

Частим є розвиток делірію з нюховими галюцинаціями (якщо отруєння не призвело зразу ж до коми).

Через кілька днів після тяжкого отруєння на фоні попередньо­го удаваного благополуччя можуть розвиватися або психопатоподібні розлади, або корсаківський синдром, або афазія з агно­зією, або паркінсонізм.

Отруєння свинцем

Перші ознаки — головний біль, запаморочення, астенічні роз­лади з превалюванням дратівливої слабості.

В тяжких випадках можливі делірій та епілептиформне збудження.

Хронічне отруєння призводить до психоорганічного синдрому з епілептиформними нападами та грубими порушеннями пам’яті.

Отруєння тетраетилсвинцем

Спочатку спостерігаються астенічні розлади, брадикардія, зни­ження тиску крові, гіпотермія, головний біль, нудота, блювання, підвищена салівація, пронос, різкий біль у черевній порожнині, пітливість, гіперкінези, що супроводжуються гіпотонією м’язів і атактичною ходою.

Делірій, для якого характерним є симптом «стороннього тіла у роті». В тяжких випадках звичайно розвиваються оглушення, епілептичні напади.

При хронічній інтоксикації спостерігаються псевдопаралітичний та корсаківський синдроми.

Отруєння фосфорорганічними сполуками

Найбільш характерними для цього отруєння є астенія, емо­ційна лабільність, світлобоязнь, фотопсії, тривога, неспокій, су­домні явища, брадикардія, гіпергідроз, нудота, дизартрія, ністагм.

Дуже характерним є нестримне блювання, блювотні маси ма­ють запах часнику і світяться у темряві.

При тяжкому отруєнні спостерігається аменція або різні сту­пені виключення свідомості, що змінюються тривалим сном.

При хронічному отруєнні найчастіше спостерігаються галюцинаторно-параноїдні стани або кататонічний ступор.

Основи геронтопсихіатрії

Деменції пізнього віку

Деменція є синдромом, обумовленим захворюванням мозку, як правило, хронічного або прогресуючого характеру, за якого є по­рушення деяких вищих кіркових функцій, включаючи пам’ять, мислення, орієнтування, розуміння, лічбу, здатність до навчання, мову та судження. Свідомість при деменції формально не змінена.

Таким чином, деменція — це чітке зниження інтелектуального функціонування, найчастіше вона призводить до порушення повсякденної діяльності: вдягання, вмивання, навичок у їді, осо­бистій гігієні, самостійного відправлення фізіологічних функцій.

Деменції, спричинені дегенеративно-атрофічними захворюван­нями головного мозку, які належать до так званих «первинних деменцій», з точки зору різниці в топіці ураження, можна умовно поділити на 4 групи:

1) кіркові (хвороба Альцгеймера, лобно-скроневі лобарні де­генерації, в т. ч. хвороба Піка);

2) підкіркові (прогресуючий над’ядерний параліч, хвороба Гентингтона, хвороба Паркінсона, частина випадків мультиінфарктної деменції);

3) кірково-судинні (деменція, асоційована з тільцями Леві, кірко­во-базальна дегенерація, частина випадків судинної деменції);

4) мультифокальні захворювання (так звані «пріонні хвороби»: хвороба Крейпфельдта — Якоба, синдром Герстмана — Штрослера, фатальна сімейна інсомнія, атипові пріонні деменції).

Деменція при хворобі Альцгеймера

Сьогодні одна з найчастіших причин деменції поряд з судин­ною патологією — хвороба Альцгеймера (ХА). Серед дементних хворих стаціонарного контингенту в США хворі, що стражда­ють на ХА, становлять від 50 до 65 %.

Це переважно кіркове захворювання, яке характеризується ураженням у першу чергу функцій медіальних і задніх відділів кори. Характерні зміни мозку: значне зменшення популяції ней­ронів, особливо в ділянці гіпокампа; зміни у скронево-тім’яній ділянці та в лобній корі; поява нейрофібрилярних сплетень, що складаються з парних спіральних філаментів; невритичних (ар- гентофільних) бляшок, переважно амілоїдних, що мають певну тенденцію до прогресуючого розвитку; грануловаскулярних тілець. Знайдено також нейрохімічні зміни, до яких належать значне зменшення ферменту ацетилхолінтрансферази, самого ацетилхоліну та інших нейротрансмітерів та нейромодуляторів.

Найбільш ранніми симптомами є розлади пам’яті. Відмічають­ся порушення запам’ятовування нової інформації, забування подій повсякденного життя, хоча пам’ять на події віддаленого минуло­го може бути збереженою. Амнестична симптоматика може бути єдиною ознакою протягом багатьох років до розвитку інших когнітивних порушень, що відбивають відносно обмежене розповсю­дження патологічного процесу на медіально-скроневі відділи кори. Характерні зорово-просторові порушення, пов’язані з атрофією тім’яних відділів кори, які у частини хворих передують розвитку амнестичних симптомів. Хворим важко орієнтуватися в навколиш­ньому (наприклад, вони блукають навіть у знайомій обстановці — у власному будинку; або труднощі викликає розташування пред­метів сервіровки на обідньому столі. На більш пізніх етапах відмічено порушення впізнавання осіб, у тому числі власного об­личчя у дзеркалі, а також неправильну ідентифікацію предметів. Мовні порушення з’являються при розповсюдженні патологічно­го процесу в зонах навколо сільвієвої борозни. Мова уривчаста, що відбиває труднощі знаходження слів і збереження єдиної лінії мислення. Відмічено складності у побудові речень, порушення складних рухів рук і ніг, втрату навичок самостійного одягання, що обумовлено просторовим дезорієнтуванням. У цілому йдеться про «кіркову» симптоматику, що описується такими термінами, як апраксія, акалькулія, алексія, агнозія тощо (у різних варіантах і поєднаннях). Афективний фон у цих хворих може бути депресив­ним або ейфоричним, рівним або лабільним.

Наявність депресивної симптоматики іноді спричиняє диференційно-діагностичні труднощі. При проведенні диференційної діагнос­тики слід враховувати, що сполучення «депресія — справжня демен­ція» найчастіше обумовлене первинним дементуючим процесом, який нерідко проявляється і депресією, особливо якщо деменція має риси «підкіркової». Депресія в цьому випадку може піддаватися лікуван­ню антидепресантами, але вкрай рідко (і то на початкових етапах, коли в клінічній картині переважають емоційні розлади) супрово­джується суттєвим поліпшенням когнітивних функцій.

Вважають, що усвідомлення свого інтелектуального дефекту характерне якщо не для всіх, то для багатьох хворих, принаймні, на ранніх стадіях хвороби. На пізніх стадіях зміни особистості та інтелектуальне зниження стають очевидними. Випадкове со­матичне захворювання може спричинити делірійну сплутаність, що призводить до різкого погіршання когнітивних функцій. На кінцевих етапах відмічаються Нетримання сечі та калу, міоклонії, паркінсонподібні симптоми, ригідність, судомні напади, зроста­ють явища кахексії, декортикації, мутизму, відмічається тенден­ція до розвитку контрактур. Смерть настає, як правило, внаслі­док септичних ускладнень.

Традиційно виділяють дві форми ХА, відповідно з віком, ха­рактерним для початкових проявів захворювання. До 65 років дебютує ХА з раннім початком, після — з пізнім початком, що відображено в систематиці МКХ-10. Перша форма, ймовірно, більше пов’язана з генетичною схильністю і характерна для членів сімей зі спадковою ХА.

При розповсюдженості ХА 2,3-10,3 % у осіб молодше 65 років і 13-48 % — після 65-річного віку, в деяких етнічних групах, на­приклад, у племенах Нігерії, деяких племенах північноамерикансь­ких індійців ХА практично не зустрічається, що іноді пояснюють не суто генетичними факторами, але й впливом середовищних фак­торів та складністю виявлення цієї патології у вказаних регіонах.

Факторами ризику ХА є: похилий вік, наявність ХА серед близь­ких родичів, хвороба Дауна, травми голови, низький освітній рівень та генетичні фактори — наявність певних алелів в 21, 19, 14 та 1-й хромосомах. У людей, які мають одного близького родича з ХА, ризик захворіти на ХА в 4 рази більший, ніж у загальній популяції, двох або більше родичів — у 40 разів більший. Але однояйцеві близнюки не завжди конкордантні за даною ознакою. Паління і високий освітній рівень — протективні фактори.

Судинна деменція

Деменція може бути наслідком інфаркту мозку, атеросклеро­тичного процесу, гіпертонічної хвороби або іншої судинної па­тології, відповідно маючи або гострий початок, внаслідок одно­го ішемічного епізоду, або поступовий — при безінсультному пе­ребігу судинного процесу. Одиничний інсульт може спричинити деменцію, як і інші порушення кіркових функцій, за типом афа- то-апрактичних розладів, які можуть визначати інвалідизацію хворого: добре описані типові зміни особистості та емоційно-афективної сфери. Термін «мультиінфарктна деменція» здебіль­шого замінив прийнятий раніше термін «артеріосклеротична де­менція». Першими психопатологічними проявами судинного ура­ження можуть бути емоційні та особистісні розлади, за якими настають інтелектуально-мнестичні порушення з характерними коливаннями ступеня вираженості. Нерідкі епізоди сплутаності свідомості, особливо у нічний час. У деяких випадках відмічають­ся епізоди церебральної ішемії, однак іноді вони відсутні в анам­незі, що може утруднити діагностику. Характерний нерівномір­ний розвиток захворювання з ознаками лакунарного випадання психічних функцій. При соматичному обстеженні виявляються артеріальна Гіпертензія та ознаки артеріосклерозу периферичних і ретинальних судин; можливі й такі неврологічні розлади, як псевдобульбарний параліч та інші вогнищеві неврологічні роз­лади.

Для мультиінфарктної деменції звичайно характерний нерівно­мірний перебіг з періодами погіршання, за якими іноді настає часткове одужання на кілька місяців. Близько половини хворих помирають від ішемічної хвороби серця, решта — від інфарктів мозку або ниркових ускладнень. Тривалість життя з моменту встановлення діагнозу — в середньому 4-5 років, хоча і коли­вається у широких межах.

Щодо морфологічних змін, то для мультиінфарктної деменції визначальною є яскраво виражена органічна патологія у вигляді локальної або генералізованої атрофії мозку, розширення шлу­ночків з ділянками інфарктів мозку й атеросклерозом великих су­дин. Гістологічна картина визначається множинними вогнища­ми інфарктів та ішемії. Встановлено, що загальний об’єм функціо­нально неактивної мозкової Тканини корелює з тяжкістю де­менції, причому значення має не реальний об’єм ураженої тка­нини, а об’єм функціонально інактивованих внаслідок розриву з базальними гангліями і таламусом зон кори.

Окремим випадком є так звана «субкортикальна судинна демен­ція», що відповідає описаній Бінсвангером енцефалопатії внаслі­док гіпертонічної хвороби і морфологічно визначається дифузною демієлінізацією білої речовини, іноді з ураженням кіркової речо­вини мозку з розвитком «альцгеймероподібних» станів.

Деменція при хворобі Піка

Хвороба Піка (ХП) — захворювання, що описане празьким психіатром Піком у 1892 р. і розглядається ним як атиповий ва­ріант старечого слабоумства. Тепер ХП зараховують до групи де­генеративно-атрофічних захворювань головного мозку, з харак­терним атрофічним ураженням лобно-скроневих відділів кори та наявністю специфічних включень у мозковій тканині — тілець Піка. Часто знаходять мікровакуолізацію, астроцитарний гліоз FLD-типу з утворенням балоноподібних клітин або без них.

Виходячи з топіки ураження й особливостей латералізації де­генеративно-атрофічного процесу в мозку хворого, виділяють три клінічних варіанти лобно-скроневої атрофії, які іноді змінюють один одного і можуть бути стадіями одного процесу.

1. Лобно-скронева деменція, при якій відмічають двобічну ат­рофію кори лобних і передніх відділів скроневої кори, що супро­воджується поступово наростаючими емоційно-вольовими роз­ладами, до повного розпаду ядра особистості у вигляді соціаль­ного зниження, апатико-абулічних або ейфорично-еретичних симптомокомплексів — залежно від переважання ураження орбі­тальних або конвекситальних відділів кори, зниження критики, стереотипій, персеверацій, ехолалій на фоні відсутності зорово- просторових порушень, характерних для альцгеймерівських де­менцій.

2. Прогресуюча афазія з відсутністю плавності мови. Спосте­рігається при переважно лівобічному ураженні передніх відділів мозку. Характерна втрата плавності мови, здатності до повто­рення слів. Відмічаються парафазії, втрата здатності до відтво­рення слів по літерах в усній і письмовій мові, при збереженій здатності до розуміння змісту слів. Поведінкові порушення мо­жуть проявлятися пізніше і відбивати розповсюдження процесу на обидві скроневі частки. У деяких хворих мовні порушення довгі роки залишаються єдиним проявом хвороби, тоді йдеться про так звану «первинну прогресуючу афазію».

3. Семантична деменція, за якої в процес переважно залучаються лобні відділи обох півкуль, проявляється мультимодальними по­рушеннями — розуміння слів, розпізнання облич і предметів. Збе­рігається спонтанна мова, яка на перший погляд не потребує зу­силь від хворого і граматично залишається правильною, але має багато семантичних парафазій у вигляді подібних за звучанням слів. Практично відсутні фонематичні порушення, характерні для попередньої форми. Характерні виражені порушення називання та розуміння вимовлених і написаних слів при повторенні та читанні вголос. Відмічаються агностичні явища, незважаючи на збере­женість здатності до копіювання та порівняння предметів і слів. Співвідношення семантичних порушень у вербальній і зоровій сфе­рах відображає ступінь залучення лівої та правої скроневих час­ток. Мнестичні порушення нехарактерні. Можливе приєднання симптомів ураження мотонейронів спинного мозку, за типом аміотрофічного синдрому, з наступними дихальними порушеннями, що визначають швидкий летальний кінець.

Психічні порушення при епілепсії

Епілепсія — поліетіологічне захворювання; вона докладно вивчається в курсі неврології, і такі хворі здебільшого отриму­ють лікування у лікаря-невропатолога. Причини, за яких хворі на епілепсію спостерігаються у психіатра, можна розбити на такі групи:

1) агресивна поведінка хворого внаслідок специфічних змін особистості;

2) несприятливий перебіг захворювання, що погано піддаєть­ся лікуванню протиепілептичними засобами, коли у хворого фор­мується психічний дефект (найчастіше йдеться про епілепсію, яка починається в дитячому або юнацькому віці);

3) перебіг нападу у вигляді психічного розладу з позитивною симптоматикою (найчастіше, коли вогнище локалізується в лобній частці) та (або) шизофреноподібні психози в міжнападному періоді.

На початку ХХ ст. утвердилася думка, що епілепсія та харак­терний для неї розлад особистості, який характеризується его­центризмом, дратівливістю, буркотливістю, упертістю, заздріс­ністю, релігійністю, злопам’ятністю, в’язким мисленням, схиль­ністю до абсолютизації авторитетних у суспільстві осіб (наприк­лад, лікаря), частим вживанням у мові зменшувальних слів та звертань, нездатністю розуміти гумор, схильністю до брутальної сексуальної агресії, є наслідком якоїсь глибинної патології. Ця точка зору вважається помилковою — вона склалася внаслідок спостережень за пацієнтами клінік. Ті хворі, які зберігають свій соціальний статус, приймаючи адекватне протиепілептичне ліку­вання, не страждають від змін особистості. Пригадаємо також, що в історії людства було чимало прикладів, коли видатні діячі політики, мистецтва, за свідченнями сучасників, мали епілептичні напади (Юлій Цезар, Олександр Македонський, Петро І, Напо­леон, Ф. М. Достоєвський та ін.). Але ж у них або не було відміче­них вище хворобливих рис особистості, або ті не визначали їхнє місце у суспільстві. Сьогодні більш поширеною є точка зору, що розлади особистості у хворих на епілепсію є наслідком уражен­ня скроневої частки, тобто фактично є органічними змінами осо­бистості. Ще однією причиною, яка могла призводити до відпо­відних змін, було дуже поширене до недавнього часу лікування хворих, які страждали на судомні напади, препаратами барбіту­рової кислоти (фенобарбіталом та бензоналом).

Якщо у хворого на епілепсію формується деменція, вона най­частіше перебігає за типом так званої концентричної: поступово втрачається інтерес до суспільного життя, оточення взагалі, хобі, роботи, і нарешті хворий залишається охопленим тільки пробле­мами, пов’язаними з хворобою та її лікуванням. У дітей, хворих на тяжкі форми епілепсії, спостерігається значне зниження когнітивних функцій — уповільненість мислення, нездатність відок­ремити суттєве від другорядного, а зрештою й взагалі абстрагу­ватися від конкретних фактів, що призводить до значної ретар­дації розумового розвитку.

Серед психотичних проявів епілепсії слід розрізняти так звані «еквіваленти» судомного нападу у вигляді делірійних станів (один з поглядів на захворювання у Вінсента Ван Гога полягає саме в тому, що митець страждав на епілепсію, в структурі якої через зловживання алкоголем та абсентом спостерігалися психози з порушенням свідомості), сутінкових порушень свідомості, вира­жених дисфорій та міжнападних розладів, які нагадують шизо­френію. Останні знов-таки найчастіше спостерігаються при скро­невій епілепсії та перебігають як хронічні галюцинаторно-параноїдні психози. Диференційно-діагностичними критеріями тако­го психозу є відсутність характерного для шизофренії преморбіду та збереження адекватних емоційних реакцій. Важливість роз­межування епілепсії та шизофренії в цих випадках визначається насамперед вибором лікувальної стратегії: деякі нейролептики й антидепресанти, які призначаються хворим на шизофренію (хлорпромазин, іміпрамін, амітриптилін, клозапін), здатні спровокува­ти судомний напад, а своєчасне призначення протиепілептичних засобів, навпаки, допоможе усунути психотичні симптоми.

Найбільш поширеними в наш час засобами для лікування епі­лепсії є вальпроат натрію (депакін) та карбамазепін. При абсансах ефективним визнано етосуксимід. Інколи в тяжких випадках доводиться застосовувати гідантоїни (дифенін), введений у ліку­вальну практику ще в 1938 р., та барбітурати, відомі лікарям з 1912 р. Але ці препарати мають безліч побічних дій, що обмежує інтерес до них з боку лікарів. При епілептичному статусі, голов­ною ознакою якого є стійкість виключення свідомості навіть в міжнападному періоді, засобом першого вибору є діазепам (се­дуксен, сибазон, реланіум). Якщо він виявляється неефективним, застосовують хлоралгідрат у клізмі. Нарешті, у випадках, які за­грожують життю хворого, для зменшення набряку мозку засто­совують лікувальну люмбальну пункцію. Більшість лікарів схи­ляється однак до наркозу та переводу хворого на штучне дихан­ня, як тільки виявляється неефективність діазепаму. Важливими є також корекція електролітного складу плазми (найчастіше — гіпокаліємії) та підтримка на достатньому рівні лужного резерву крові (враховуючи спричинену нападами гіпоксію).