Психіатрія: Курс лекцій - В. С. Бітенський 2004

Екзогенно-органічні та симптоматичні психічні розлади

Історичний Огляд розвитку концепції екзогенного типу реагування

Цей розділ психіатрії, з одного боку, може здатися найпрості­шим для розуміння, оскільки матеріал даного розділу найлег­ше укладається в звичну логіку вивчення медичної спеціаль­ності: Етіологія (екзогений фактор) — Патогенез (органічне уш­кодження мозку) — Клініка (певні симптоми та синдроми) — Лікування (вплив водночас на порушені міжнейрональні зв’яз­ки та суто психопатологічні прояви хвороби). З іншого боку, підручники з психіатрії містять величезний об’єм матеріалу, який стосується саме розділів «екзогенно-органічні та симпто­матичні психічні розлади» і «психічні захворювання пізнього віку (основи геронтології)». Ці уявні протиріччя легко усувають­ся, якщо, спираючись на історію формування провідних медич­них парадигм та концепцій сучасної психіатрії, побудувати ло­гічну схему, в яку добре укладається весь клінічний матеріал з проблеми так званих екзогеній, накопичений психіатрами ба­гатьох поколінь.

Психіатрія ближче за будь-яку іншу медичну дисципліну тор­кається філософії: наприклад, співвідношення душевного та тілес­ного, їх взаємозв’язок та взаємовплив — для психіатра вельми серйозне питання, оскільки він постійно стикається з ним у своїй роботі. Здавалося б, саме психіатри мали стати піонерами в тих напрямах, де іншим фахівцям заважає «слизький філософський грунт». Проте тривалий час це було не так: відносно пізно сфор­мувавшись як наукова галузь медицини, психіатрія тривалий час лише запозичала свої концепції у більш розвинутих тоді спеціаль­ностей, що базувалися на досягненнях патанатомії та мікробіо­логії. Створена на основі клітинної теорії концепція целюлярної патології Вірхова орієнтувала дослідників на пошук субстрату будь-якої хвороби в певних змінах органів і тканин, а відкриття в мікробіології дозволили вперше за всю історію медицини іден­тифікувати конкретну причину захворювання. Так виникла механістично-монокаузальна за своєю суттю парадигма (тобто си­стема поглядів у тому чи іншому розділі науки), яку пов’язують з ім’ям Луї Пастера. Вона проіснувала майже все ХІХ і частину ХХ ст., поступившись парадигмі Ганса Сельє, в основу якої було покладено пріоритет адаптації живого до умов існування. Оче­видно, що з парадигми Л. Пастера випливає унітарність співвідношення причини і наслідку — конкретний етіологічний агент має викликати конкретні зміни в клітинах та внутрішніх органах, що проявить себе конкретною клінічною картиною, при­таманною виключно цьому агенту (нозологічний принцип). Не­зважаючи на те, що ні про етіологію, ні про патогенез психічних захворювань тоді майже нічого не було відомо (як, до речі, і про морфологію), корифей світової психіатрії Еміль Крепелін (ціка­во, що він розпочинав свою творчу кар’єру в російському Юр’ївському, інакше — Дерптському, або Тартуському університеті) сміливо «прив’язує» в 60-х рр. ХІХ ст. загальномедичні погляди своїх видатних сучасників до потреб психіатрії, в якій завдяки йому утверджується нозологічний підхід. Але через зазначені вище причини в основу своєї класифікації вчений поклав не етіо­логічний фактор або морфологічні зміни, а відмінність — подібність перебігу психічних захворювань та їх кінцевих наслідків (дефектні стани, в яких переважають негативні симп­томи).

Концепція Е. Крепеліна не була відразу схвально сприйнята усі­ма психіатрами Європи. Серед активних її критиків ми знаходимо ім’я нашого видатного співвітчизника С. С. Корсакова, авторитет якого вже тоді був визнаний колегами-психіатрами з Франції, Австрії, Німеччини, Швейцарії. Але поступово ця концепція стає провідною, визначаючи на певний час шляхи розвитку пси­хіатрії.

XX ст. відзначено в науці відходом від монокаузалізму. В ме­дицині ми завдячуємо цьому Гансу Сельє. Згідно з його вченням, етіологічний фактор, якої би природи він не був, запускає в організмі стереотипний механізм патологічного процесу. Спря­мованість цього процесу спочатку є не хворобливою, а, скоріше, захисною, і тільки зрив захисної системи робить його патологіч­ним. Кожний Організм має спадково зумовлений набір реакцій, вичерпання яких призводить до загибелі біологічної істоти.

Психіатрична наука зуміла на кілька десятиріч випередити окремі аспекти вчення Сельє. Безперечно, філософська спрямо­ваність психіатрії не могла не заявити про себе, і зроблено це було саме на початку ХХ ст. Це заслуга в першу чергу німецького пси­хіатра та невропатолога Карла Бонгеффера, який створив вчен­ня про екзогенний тип реакцій.

Е. Крепелін спочатку виступив проти поглядів Бонгеффера, але згодом не тільки прийняв їх, а й розвинув у своїй теорії регістрів. Історична справедливість вимагає назвати ще одне значне для психіатрії ім’я — німецького вченого В. Гризингера, який задовго до К. Бонгеффера сформулював концепцію єдино­го психозу, постулювавши, що різні форми психічного захворю­вання є лише стадіями одного патологічного процесу, який може або зупинитися на одній з них, або прогресувати. Однак сам Гризингер пізніше дійшов до існування первинного маячення, що суперечило концепції єдиного психозу. Ось якими драматични­ми шляхами просувалася психіатрична наука.

К. Бонгеффер одним із перших у медичній науці піддав сум­ніву специфічність відповіді організму на шкідливість та за­лежність цієї відповіді від природи хвороботворного агента. Його праці з описання класичних типів екзогенних реакцій з’явилися майже на 30 років раніше праць Г. Сельє про адаптаційний син­дром (відповідно 1908 і 1936 рр.). Дослідження Бонгеффера сто­сувалися клініки, Сельє працював експериментально в лабора­торних умовах. Але, якщо порівнювати їх глобальні Висновки, стає очевидним, що кожен із цих видатних вчених незалежно один від одного створив концепцію, яка лежить в основі сучасної ме­дичної науки.

Зупиняючись детальніше на поглядах К. Бонгеффера та по­рівнюючи їх з теорією Г. Сельє, слід згадати, що, об’єднавши всі можливі екзогенні фактори психічних розладів в узагальнююче поняття Noxae, К. Бонгеффер дійшов висновку, що ця сукупність шкідливих факторів діє на мозок не безпосередньо, а через так звану «проміжну етіологічну ланку». Водночас різні хворобливі психопатологічні явища слід розглядати як реакції на цей вто­ринний аутотоксичний вплив. З курсу патофізіології відомо, що Г. Сельє вживав дуже близьку за своїм значенням дефініцію — «перший медіатор», тобто будь-який фактор, що активує систе­му Гіпоталамус—Гіпофіз—Кора надниркових залоз. Ключовою в обох концепціях є думка про те, що, незважаючи на розмаїття та численність патогенних факторів, організм має досить обмеже­ну кількість способів реагування на них.

В 1908 р. Бонгеффер визначив відомі п’ять типів екзогенних реакцій: делірій, сутінкове потьмарення свідомості (в оригіналі — епілептиформний тип), гострий галюциноз, аменція та оглу­шення. Сьогодні перелік екзогенних психічних розладів є значно ширшим, але геніальна здогадка німецького вченого і дотепер не втратила актуальності.

Спільним у вченнях Г. Сельє та К. Бонгеффера є також і те, що проблему розглянуто не тільки в статиці, а й у динаміці. За­гальновідоме постадійне описання стресу як прояв спочатку три­воги, за якою з’являється резистентність, згодом — виснаження. Виявити динамічні закономірності розроблених ним екзогенних реакцій намагався також і К. Бонгеффер. Наприклад, для інфек­ційних захворювань він описав таку послідовність: у продромі спостерігається астенія, на висоті гарячки виникає делірій або інша форма психомоторного збудження, падінню температури відповідає аменція (останнє сьогодні спостерігається в клініці рідко, але не будемо забувати, що К. Бонгеффер створював свою концепцію задовго до появи антибіотиків), а в періоді реконва­лесценції переважає астенічний синдром. Обидва дослідники вра­ховували також внутрішні фактори, зокрема, спадково зумовле­ну схильність організму до тієї чи іншої форми реагування.

Бонгеффер описав розвиток при екзогенних психозах таких станів, які раніше вважалися безумовно ендогенними (маніоформний, депресивний, параноїдний та кататоноформний синдроми). Пізніше Е. Крепелін, висунувши теорію регістрів, пояснив роз­виток шизофреноподібних станів при самих різних, абсолютно не схожих між собою захворюваннях. Звернемо увагу також на те, що більшість із висунутих К. Бонгеффером та його послідов­никами екзогенних реакцій належать до продуктивних розладів, тобто вони є не прямим наслідком руйнування певних структур мозку, а, навпаки, — результатом функціонування тих шарів пси­хіки, що збереглися в драматичному «двобої» між мозком та Noxae. Це підтверджує початково адаптивну сутність цих реакцій, як і реакцій, на які вказував у своїй теорії зламу адаптації Г. Сельє.

Отже, розглянувши сутність проблеми екзогенно-органічних і симптоматичних психічних розладів та з’ясувавши історичні передумови її виникнення, можна перейти до детального розгляду окремих синдромів (реакцій мозку), передбачених сучасною кла­сифікацією психічних і поведінкових розладів (МКХ-10) у діаг­ностичній рубриці F0 — «Органічні, включно з симптоматични­ми, психічні розлади». Логіка викладення матеріалу така: спо­чатку розглянемо той чи інший типовий синдром або розлад, а потім проілюструємо та доповнимо його низкою порушень, які звичайно спостерігаються при дії конкретного етіологічного фак­тора (наприклад, травми чи іонізуючого випромінювання). Зго­дом буде розглянуто дементуючі (тобто такі, що призводять до деменції) захворювання пізнього віку.

Почнемо з розладів особистості та поведінки внаслідок хво­роби, ушкодження та дисфункції головного мозку, які можна до певної міри розглядати як найбільш легкі прояви екзогеній. Але віднесення будь-якого психічного або поведінкового розладу до рубрики F0 є виправданим тільки тоді, коли нам достеменно відо­мий його етіологічний фактор (вид Noxae) або Інструментальні Методи дослідження (КТ, ЕЕГ, ЕхоЕГ, РЕГ, допплерографія, ЯМР тощо) чітко вказують на наявність дефекту мозкової тка­нини.

Розлади особистості та поведінки внаслідок хвороби, ушкодження та дисфункції головного мозку

Раніше було розглянуто класифікацію та клініку різноманіт­них розладів особистості та поведінки у дорослих. Ці розлади були пов’язані виключно з генетичними факторами або дефек­тами виховання. Подібні за клінічними ознаками розлади можуть також виникнути через екзогенні причини (найчастіше в сучас­ному суспільстві — це травми голови), тоді їх розглядають саме як екзогенно-органічні. Такі розлади можуть захоплювати або переважно емоційно-вольову сферу особистості (імпульсивний — його іноді називають експлозивним, від explosion — вибух; три­вожний), або систему стосунків особистості (шизоїдний, залеж­ний), або систему мислення (параноїдний, обсесивно-компульсивний), або сферу потягів та інстинктів (клептоманія, сексуальні перверзії), або навіть всю гаму проявів соціального функціону­вання людини (істеричний, диссоціальний). Зупинимося на випад­ках, коли параклінічними методами обстеження зафіксовано органічне ураження мозку будь-якої природи. Зрозуміло, що ви­значити фактор на підставі ідентифікації конкретного розладу особистості абсолютно нереально, але в деяких випадках можна приблизно говорити про топіку вогнища ураження. Наприклад, при лобному синдромі людина втрачає здатність передбачати на­слідки своїх дій і відповідно планувати свою поведінку; не­охайність та знижена ініціатива (аж до аспонтанності) роблять її «незручною» для мікросоціального оточення.

Для діагностики розладу особистості та поведінки внаслідок хвороби або ушкодження мозку слід мати на увазі, що при цьо­му значно зменшується здатність до цілеспрямованої діяльності, змінюються емоційні прояви життєдіяльності у вигляді лабіль­ності емоцій, невиправдано підвищеної веселості, яка раптом змінюється роздратованістю, нападами агресії та гніву (дисфорія), хоча в певних випадках (переважно при ураженні лобних часток) провідним проявом емоцій буває апатія. Крім того, у цих хворих реалізація потреб і потягів (особливо сексуальних, що набувають нерідко перверзного характеру) відбувається без ура­хування наслідків своїх вчинків. Дуже часто це призводить до конфлікту з законом. Когнітивні порушення, як правило, вто­ринні; однак дуже часто поряд із вказаними вище симптомами співіснують підвищена підозрілість або надмірне захоплення якою-небудь, як правило, абстрактною ідеєю («що є добро, а що є зло?»). Мова таких хворих відбиває наявність багатьох випад­кових асоціацій, а побічні асоціації надмірно включаються в те­матику бесіди. Інколи, навпаки, мова хворого в’язка. Нерідко спостерігається гіперграфія (кверулянство). Але все це розмаїття проявів об’єднується загальною особливістю — астенічним симп­томокомплексом, який стає очевидним для лікаря через високу виснажливість при тривалому навантаженні на людину, яка страждає на органічні зміни особистості.

Враховуючи значну розповсюдженість шкідливих факторів у навколишньому середовищі (ускладнені пологи, часта травмати­зація, соматичні хвороби, отруєння — насамперед етанолом та його дериватами в організмі, радіація, інфекції тощо), зрозумі­ло, що органічні розлади особистості є дуже поширеними в по­пуляції, і навряд чи хтось наважиться навіть приблизно оцінити їх «питому вагу», оскільки лише найтяжчі форми потрапляють у поле зору лікаря-психіатра. Водночас, саме ці особи найчастіше користуються психоактивними речовинами як засобом самокорекції на певному етапі життя, і саме у них залежність від адиктогену виникає швидше, ніж у популяції в цілому. Тому вони ліку­ються як залежні хворі (алкоголізм, наркоманія), тимчасом як органічні прояви можуть бути розцінені лікарем як вторинні.

Для лікаря будь-якого фаху знання особливостей поведінки хворих з органічними змінами особистості є важливим як з точ­ки зору деонтології (запобігання зайвим конфліктам, які часто виникають під час лікувального процесу), так і з точки зору пла­нування терапевтичної програми щодо основного захворюван­ня (значний вплив органічних змін особистості на внутрішню кар­тину хвороби, дисципліну і послідовність хворого при виконанні лікарських рекомендацій тощо).

Постенцефалітичний та посткомоційний синдром

Виходячи з наведених міркувань, розглянемо постенцефалітичний та посткомоційний синдроми.

Постенцефалітичний синдром

Це резидуальні зміни після одужання від бактеріального чи вірусного енцефаліту. На відміну від органічного особистісного розладу, вони частіше набувають зворотного розвитку. Відміча­ються нездужання, апатія або роздратованість, труднощі при за­своєнні нових знань та вмінь, порушення сну й апетиту, а також сексуальна дисфункція. В багатьох випадках спостерігаються ре­зидуальні неврологічні зміни: при епідемічному енцефаліті — паркінсонізм, при кліщовому (весняно-літньому) — кожевниківська Епілепсія, при епідемічному паротиті — ознаки внутрішньо­черепної гіпертензії, при коровому енцефаліті — геміпарези, афа­зія та порушення черепно-мозкової іннервації, при сифілітично­му — симптом Арджил — Робертсона, дизартрія тощо.

Посткомоційний синдром

Він виникає слідом за травмою голови і проявляється голов­ним болем, запамороченням, втомлюваністю, роздратованістю, розладами сну, швидкою когнітивною виснажливістю зі зменшен­ням об’єму пам’яті, зниженням толерантності до алкоголю та емоційних навантажень.

Зважаючи на поширеність черепно-мозкової травми в попу­ляції, що пов’язано з особливостями сьогодення (технічна рево­люція, розвиток транспорту, війни, зростання темпів життя), ло­гічно зупинитись окремо на специфічних рисах клініки травма­тичної хвороби (наслідків ЧМТ) на різних етапах її перебігу.

Делірій, не зумовлений алкоголем або іншими психоактивними речовинами

При розгляді сутності концепції К. Бонгеффера було підкрес­лено, що делірій є етіологічно неспецифічним синдромом, який характеризується поєднаними розладами свідомості й уваги, сприйняття, мислення, пам’яті, психомоторної поведінки, емоцій, ритму сну—бадьорості. Він може виникнути як реакція на будь- який патогенний фактор і в будь-якому віці, але особи після 60 років більш схильні до делірійного потьмарення свідомості. Щодо динаміки делірію, то він має схильність до коливань в інтенсивності проявів, а також належить до нетривалих психотичних станів. Протягом тижня спостерігається вихід із делірію, якому завжди передує глибокий, критичний сон. В окремих ви­падках одужання настає в термін до 1 міс. Однак триваючий з коливаннями делірій протягом до 6 міс трапляється не рідко, особ­ливо якщо він виникає у разі перебігу хронічного захворювання печінки, карциноми або бактеріального ендокардиту. Делірійний стан може зустрічатися на фоні деменції або розвинутись у де­менцію чи корсаківський синдром. На одній з попередніх лекцій йшлося про алкогольний делірій або делірій, викликаний будь-якою іншою психоактивною речовиною. За своїм внутрішнім змістом це також був делірій екзогенного походження, але його розглядають окремо від інших інтоксикаційних деліріїв через особливу етіологію, зв’язок з проблемою залежності.

Нагадаємо діагностичні критерії делірійного стану:

— змінені свідомість та увага (знижена здатність спрямовува­ти, фокусувати, підтримувати та переключати увагу); характер­ною є так звана дисоціація орієнтування — хворі добре орієнту­ються в собі, в своїх взаємостосунках з реальними людьми, але так чи інакше дезорієнтовані в просторі та часі;

— глобальний розлад системи пізнання (порушення сприйнят­тя — ілюзії та галюцинації, переважно зорові; порушення абст­рактного мислення та розуміння з вторинним, нестійким маячен­ням або без нього; порушення безпосереднього відтворювання та пам’яті на недавні події з відносною збереженістю пам’яті на віддалені події; дезорієнтація в часі, у більш тяжких випадках — у місці й зовсім рідко — у власній особистості);

— психомоторні розлади (гіпо-, а частіше — гіперактивність і непередбачуваність переходу від одного стану до іншого; підви­щений або знижений мовний потік);

— розлади ритму сну — неспання (безсоння, у тяжких випад­ках — тотальна втрата сну або інверсія ритму сон—неспання; неспокійні сни та кошмари, які при пробудженні можуть тривати як галюцинації);

— емоційні розлади (депресія, тривога або страх); також мо­жуть спостерігатися дратівливість, ейфорія, апатія;

— звичайно швидкий початок розладу; коливання глибини порушення свідомості протягом доби; загальна тривалість делірій- ного розладу не повинна перевищувати в окремих випадках 6 міс; як правило, протягом 1 тиж делірій або редукується, або перехо­дить у деменцію, або призводить до загибелі хворого через на­бряк та Набухання головного мозку.

Інші психічні розлади внаслідок ураження або дисфункції головного мозку чи внаслідок фізичної хвороби

Ця категорія містить різні стани, що причинно пов’язані з дис­функцією мозку внаслідок первинного церебрального захворю­вання, системного захворювання, вторинно уражуючого мозок, ендокринних розладів, таких як синдром Кушинга, та інших со­матичних захворювань, у зв’язку з впливом деяких токсичних речовин або гормонів.

Органічний галюциноз — розлад із постійними або рецидивуючими галюцинаціями, зазвичай зоровими або слуховими, що про­являються на фоні ясної свідомості. Критика, як правило, збері­гається. Характерними також є відсутність вираженого інтелекту­ального зниження, відсутність домінуючого розладу настрою, до­мінуючих маячних розладів та, підкреслимо, потьмарення свідо­мості.

Кататонічний розлад органічної природи — крім загальних кри­теріїв, що свідчать про органічну етіологію, мають бути наявні:

— або ступор (зменшення чи повна відсутність спонтанних рухів, з частковим або повним мутизмом, негативізмом або за­стиганнями);

— або збудження (загальна гіперрухливість із тенденцією до агресії чи без неї);

— або обидва стани (швидко, непередбачено змінюючись, ста­ни гіпо- та гіперреактивності спостерігаються в одного і того ж хворого).

До інших кататонічних феноменів, що збільшують надійність діагнозу, належать: стереотипії, воскова гнучкість та імпульсивні поведінкові акти.

Органічний маячний (шизофреноподібний) розлад — розлад, при якому постійні або рецидивуючі маячні ідеї (переслідуван­ня, ревнощів, хвороби або смерті хворого чи іншої людини) до­мінують у клінічній картині. Маячення може супроводжуватися галюцинаціями, але не прив’язане міцно до їх змісту. Можуть бути наявні Розлади мислення або ізольовані кататонічні феноме­ни. Свідомість та пам’ять не розладнані. Не можна говорити про діагноз органічного маячного розладу в тих випадках, коли ор­ганічна причина підтверджується обмеженими даними, до того ж — тільки фізикальними (наприклад, збільшення церебральних шлуночків) або м’якими неврологічними симптомами. Тобто для діагностики саме органічного маячного (шизофреноподібного) розладу необхідно мати комплекс і анамнестичних, і об’єктивізуючих діагноз даних.

Органічні розлади настрою — розлади, що характеризуються змінами настрою, зазвичай вони супроводжуються змінами рівня загальної активності. Єдиним критерієм для включення таких розладів у цей розділ є їх пряма обумовленість церебральним або фізичним розладом, наявність якого має бути продемонстрова­на незалежним методом або підтверджуватись адекватними анам­нестичними даними. Приклад такого розладу — постінфекційна депресія (наслідок грипу).

Тривожний розлад органічної природи — розлад, що характери­зується ознаками генералізованого тривожного розладу, панічного розладу або їх поєднання, які виникають внаслідок дії якогось орга­нічного фактора, здатного спричинити церебральну дисфункцію.

Ми провели узагальнення психічних розладів екзогенно-орга­нічної природи, розглянемо тепер особливості їхнього перебігу при окремих етіологічних чинниках.

Особливості екзогенно-органічних та симптоматичних психічних розладів при дії механічних та фізичних чинників

Травматична хвороба мозку (наслідки черепно-мозкової травми)

Черепно-мозкові травми поділяються на відкриті, при яких порушується замкненість черепно-мозкової порожнини, і закриті. Але цей поділ є досить умовним. Наприклад, при закритих трав­мах можуть спостерігатися різні фрактури черепа (наприклад, перелом основи), що надає травмі певних рис відкритої. Доклад­ніше це розглядає курс нейрохірургії, а для психіатра суттєвим є загальна тяжкість травми, вказані вище індивідуальні особливості психічного реагування особистості, час, який минув від заподі­яння травми, ускладнюючі перебіг травматичної хвороби додат­кові фактори (виснаження, травми інших частин тіла, вік, втрата великої кількості крові, наявність алкогольної інтоксикації), а також різні супровідні психогенні ситуації (наприклад, жахи руй­нувань та людських жертв під час бомбардувань або терактів), тобто важко уявити таку черепно-мозкову травму, яка б не була водночас і психотравмою.

Перебіг травматичної хвороби поділяють на чотири періоди: початковий, гострий, реконвалесценції та віддалених наслідків.

В початковому періоді спостерігається виключення свідомості різної глибини — від легкої обнубіляції до коми.

В гострому періоді свідомість поновлюється (не завжди відра­зу), натомість з’являються різні розлади психічного функціону­вання особистості, притаманні екзогенно-органічним розладам — галюциноз, делірій, аменція, сутінковий стан свідомості, епілептиформні напади, ретро- та антероградна амнезія, синдром Корсакова тощо. Стрижневим є астенічний синдром.

У періоді реконвалесценції, що триває від 1-2 міс до 1 року, по­ступово згладжуються всі явища гострого періоду і в значної кількості хворих настає одужання. В більш тяжких випадках пе­реважають астенія, пароксизмальні порушення, різноманітні про­яви психоорганічного або корсаківського синдрому, зрідка — стани сутінок. Саме в цьому періоді чітко вимальовуються зга­дані вище органічні розлади особистості. Для третього періоду характерні також протраговані психози (наприклад, галюцинаторно-маячний або афективний). У легких випадках наступає одужання, але астенічний синдром (він може бути не чисто асте­нічним, а астенодепресивним, астеноадинамічним, астеноапатичним тощо) обов’язково наявний, про що слід завжди пам’ятати лікареві будь-якого фаху. У віддаленому періоді найчастіше спо­стерігається синдром дезадаптації (порушення соціального функ­ціонування), а в ускладнених (найчастіше — алкоголізмом) ви­падках — енцефалопатичний синдром (психоорганічний), пароксизмальні стани (найбільш типовим явищем є епілептиформний синдром) або навіть деменція. Інколи зміни особистості поряд із галюцинаторно-параноїдними розладами набувають такого тяж­кого ступеня, що дуже важко диференціювати наслідки черепно- мозкової травми від шизофренії. Ключовими для дифдіагностики є надзвичайно високе виснаження когнітивних функцій у тих, хто переніс травму, та відсутність структурних розладів мислення, притаманних шизофренії.

Не слід забувати і про неврологічні симптоми, що спостеріга­ються найчастіше при черепно-мозкових травмах: вестибулярні розлади, особливо ортостатичні запаморочення та втрата рівно­ваги, нудота і блювання, головний біль, ністагм тощо. Особли­вістю роботи лікаря-психіатра є саме врахування в процесі діаг­ностики і призначення лікування загальносоматичної та невро­логічної симптоматики, без яких психіатричний діагноз втрачає цільність, обмежується феноменологічним догматизмом. Це сто­сується і особистісних особливостей хворого, які лікарями інших спеціальностей найчастіше, на жаль, ігноруються. Забувається, що навіть на гострий апендицит хворіють живі люди з їх харак­тером, темпераментом, світоглядом, екзистенціальними пробле­мами. А що вже говорити про психічні розлади?..

Добре самопочуття людини, що була травмована, інколи бу­ває оманливим, і це збиває з пантелику лікаря: і травма не тяж­ка, і симптоматика швидко редукувалась, але через кілька днів хворий скаржиться на інтенсивний головний біль, який може су­проводжуватися легким ознобом, гіподинамією. В цих випадках йдеться про внутрішньомозковий крововилив (найчастіше субарахноїдальний). Для нього характерною є тріада: лікворна та артеріальна Гіпертензія на фоні брадикардії. Цей стан є абсолют­ним показанням для хірургічного втручання. Лікарю слід також пам’ятати, що клінічна картина, схожа на клініку крововиливу, може спостерігатися і при жировій емболії судин мозку, яка най­частіше виникає при супровідному переломі довгих трубчастих кісток. У такому випадку спостерігаються також шкірні петехії в потиличній ділянці, над ключицею, застійні явища на очному дні, зменшується вміст гемоглобіну крові.

Особливим випадком черепно-мозкової травми є травма ви­буховою хвилею. Свідомість втрачається ще до того, як ураже­ний почув вибух. До падіння відчувається удар пружним тілом у потиличну ділянку голови незалежно від того, де розірвався сна­ряд. Несвідомий стан триває від кількох хвилин до 5-6 год. Дуже часто спостерігається кровотеча з носа, горла, вух. Після прояс­нення свідомості можуть виникнути нетривалі стани збудження з негативізмом. Надалі хворі поводяться як ошелешені, малорух­ливі. Вони намагаються прилягти, навіть у незручній позі. Рет­роградної амнезії не буває, антероградна зустрічається досить рідко. Натомість майже завжди спостерігається явище сурдомутизму (хворі втрачають здатність говорити та розуміти звернену до них мову). Сурдомутизм має тенденцію до зворотного розвит­ку. Хворі скаржаться на тяжкість, шум і дзвін у голові. У період редукції симптомів гострого періоду характерна астенія та зміни настрою. Афективні розлади тривають до 1,5-2 міс, змінюючись астенією. Іноді спонтанно або після провокуючих психотравмуючих моментів виникають пароксизмальні дисфоричні стани. Триваючи від кількох годин до кількох днів, ці стани в найбільш тяжких випадках можуть закінчуватись епілептичним пароксиз­мом або сутінковим станом свідомості.

Період віддалених наслідків у перебігу травматичної хвороби має велике значення для розуміння саме психіатричного аспекту проблеми. Знання можливих психічних проявів віддаленого пе­ріоду черепно-мозкової травми є актуальним для лікаря загаль­ної практики. До віддалених наслідків належать ті нервово-психічні порушення, що, виникнувши в гострому або більш піз­ньому періоді, не редукуються, а залишаються і суттєво вплива­ють на поведінку через тривалий час після травми. Дані порушен­ня проявляються різними формами астенії, психопатоподібними та циклотимоподібними станами, пароксизмальними станами, в тому числі різними видами потьмарення свідомості, ендоформними психозами (афективними, галюцинаторно-маячними, паранояльними), станами деменції або психоорганічним синдромом.

Найчастіше серед віддалених наслідків черепно-мозкової трав­ми зустрічається травматична астенія, яку ще називають «на­скрізним» порушенням усього періоду віддалених наслідків. На фоні астенії характерні прояви дратівливості та виснаження у різних співвідношеннях. Дратівливістю обумовлені нестри­маність, нетерплячість, реакції невдоволення. Ці спалахи нетри­валі й закінчуються каяттям. Окрім підвищеного фізичного та психічного виснаження, відмічаються нерішучість, образливість, невіра у свої сили та можливості. Хворі підвищено вразливі до дрібних життєвих ситуацій, а тому часто уникають конфліктних психотравмуючих ситуацій («бережуть» себе). У всіх випадках спостерігаються ті чи інші вазовегетативні розлади — перепади Кров’яного тиску, гіпергідроз, судинна лабільність. Відмічають­ся численні Скарги на церебрально-органічні розлади — голов­ний біль, запаморочення, забудькуватість, труднощі концент­рації. Частими є вестибулярні порушення, що проявляються під час їзди в транспорті, різноманітні та стійкі розлади сну. Різно­манітні зовнішні фактори, як фізичні, так і психічні, погіршують стан хворих. У найлегших випадках астенічні розлади залиша­ються прихованими і виступають в явній формі лише періодич­но. Переважання дратівливості над виснаженням свідчить про меншу тяжкість астенії.

Травматична астенія з переважанням апатії (травматична енцефалопатія з апатією). В клінічній картині переважає підвище­не виснаження, що спостерігається поряд з кволістю, загальною загальмованістю, різким зниженням спонукань: зацікавленість обмежується вузьким колом побутових питань. Звичайними є розлади запам’ятовування. Інколи травматична астенія з апатією розвивається після закінчення гострого періоду та зберігається незмінною протягом багатьох років. В інших випадках вона є перехідним етапом до прогностично менш грізних форм астенії.

Психопатоподібні розлади особистості (стара назва — травма­тична енцефалопатія з психопатизацією особистості). Про них вже йшла мова, але важливість цих станів для клініциста спону­кає ще раз до них повернутися. Найчастіше спостерігаються істе­ричні риси, експлозивність, а також їх поєднання. Зовнішні про­яви та вираженість психопатоподібних розладів, їх співвідношен­ня з астенічним фоном залежать від віку потерпілого на момент травми, її тяжкості, преморбідних особистісних рис, мікросоціальних умов, додаткових факторів, серед яких перше місце нале­жить алкоголізмові.

Циклотимоподібні розлади завжди супроводжуються астеніч­ними або психопатоподібними порушеннями і тому не можуть вважатися ізольованим явищем. Субдепресивні розлади настрою зустрічаються частіше, ніж гіпоманіакальні (гіпертимні). Всі вони мають виражений дисфоричний компонент, і це є суттєвим. Три­валість афективних розладів різна: інколи вони транзиторні й нагадують реактивну лабільність, в інших випадках — тривають днями, тижнями, місяцями. Травматична астенія супроводжується зазвичай циркулярністю в формі реактивної лабільності та різни­ми за тривалістю субдепресивними станами. Дисфоричний ком­понент виражений слабко, а іпохондрія існує постійно. Психопатоподібні стани з істеричними розладами супроводжуються реактивною лабільністю, в якій чіткі дисфоричні риси чергують­ся з екзальтованістю. В цих випадках частіше спостерігаються пролонговані депресії з надцінною іпохондрією. Психопатоподібні стани з експлозивністю супроводжуються депресією з ви­раженим дисфоричним компонентом або стертими пролонгова­ними біполярними розладами настрою. Афективні розлади не­рідко призводять до зловживання алкоголем.

Неврологічні розлади за описаних порушень часто виражені слабко, обмежуються лише незначним підвищенням сухожильних рефлексів, тремором пальців рук, хиткістю у позі Ромберга, яви­щами дермографізму. Так звана вогнищева симптоматика мож­лива, але не є облігатною.

Пароксизмальні розлади і стани зміненої свідомості (травматич­на епілепсія, травматична енцефалопатія з епілептиформним син­дромом). Частота порушень досить різна. Пароксизмальні розла­ди виникають як протягом року після травми, так і у віддаленому періоді. Відмічено поліморфізм пароксизмальних явищ. Значно частіше, ніж судомні, зустрічаються різноманітні безсудомні (або з мінімальним судомним компонентом) пароксизми: це малі напа­ди, абсанси, сноподібні стани, що виникають удень або вночі, катаплексичні пароксизми, а також так звані епілептичні сни, аури свідомості, різноманітні за проявами психосенсорні розлади (метаморфопсії та розлади схеми тіла), пароксизми судинно-вегета­тивних розладів, що супроводжуються рудиментарними тонічни­ми судомами (мезодіенцефальні напади) або без судомного ком­понента (діенцефальні напади). Судомні та безсудомні пароксиз­ми можуть поєднуватися. До речі, до пароксизмів належать також і дисфорії. Зміни особистості визначаються переважно психопатоподібними розладами з явищами циркулярності. Інтелектуальні порушення не виходять за межі зниження рівня особистості.

Стани потьмареної свідомості виникають частіше, коли наявні різноманітні, в першу чергу, судомні пароксизмальні розлади. Пе­реважають сутінкові стани різної структури, які виникають часті­ше безпосередньо після великих судомних та рідше — після малих нападів. Сутінкові стани перебігають за типом «кліше» (тобто два окремих напади схожі, як близнюки). В інших випадках, незалеж­но від пароксизмів, але звичайно після додаткових соматичних шкідливостей, у т. ч. алкогольних ексцесів, існують передвісники в формі порушеного сну, церебрально-органічних симптомів, при­гнічено-тривожного настрою. Услід за цим розвивається потьма­рення свідомості з різноманітними продуктивними розладами, в першу чергу маячними, галюцинаторними та афективними, рідше — психосенсорними. Деякі дослідники життя геніального худож­ника Вінсента Ван Гога вважають, що саме такий стан спостері­гався у нього, коли в хворобливому стані він відрізав собі Вухо. Постійними є виражені судинно-вегетативні симптоми тривалістю до 3-5 днів. Характерні люцидні (тобто непсихотичні) періоди. Вихід із сутінкового стану — критичний, після тривалого сну. Ча­сто спостерігається неповна та ретардована амнезія. Виникнення сутінкових станів, особливо в постнападному періоді, свідчить про схильність травматичної хвороби до прогредієнтного перебігу.

Ендоформні психози. Розвиткові афективних, галюцинаторно-маячних, рідше — паранояльних психозів віддаленого періоду ЧМТ, як правило, передує певна сукупність психопатологічних розладів. Симптоми астенії, психопатоподібні, циклотимоподібні або пароксизмальні порушення виступають у поєднанні з симп­томами органічного зниження, ступінь та особливості яких чітко пов’язані з типом ендоформного психозу.

Афективні психози перебігають у вигляді однократних або періодичних депресій та маній, а також біполярно. Розвитку де­пресій передує астенія з чіткою дратівливістю, а психопатоподібні розлади визначаються істеричними розладами з експлозивністю. При маніях та біполярних психозах у передуючому періоді асте­нічний компонент виражений незначно, переважає експлозивність з брутальною афективною розрядкою, чітка схильність до сутяж­ництва, реактивна лабільність, «забарвлена» вираженим дисфоричним компонентом. Органічне зниження може сягати негли­бокого психоорганічного синдрому. Серед пароксизмальних роз­ладів найчастіше спостерігаються різноманітні безсудомні напа­ди, що супроводжуються короткочасними та легкими змінами свідомості.

Галюцинаторно-маячні психози частіше зустрічаються у чо­ловіків. Психозу передують астенічні стани з в’ялістю, апатією, зниженням спонукань, тимчасом як психопатоподібні розлади виражені незначно. Психоз звичайно розвивається услід за сома­тичним неблагополуччям. Частіше він дебютує сутінковим або, рідше, делірійним потьмаренням свідомості, з вираженими галю- цинаторно-маячними розладами, в яких галюциноз переважає над маяченням, психоз може стати хронічним. В одних випадках він «застигає» на рівні відносно чистого галюцинозу, в інших — клінічна картина поступово ускладнюється симптомами галюцинаторної парафренії. Усвідомлення хвороби частково збережено. Переважає знижений настрій (на відміну від аналогічних психозів шизофренічної природи).

Паранояльні стани та паранояльні психози частіше виступають у формі надцінних або маячних ревнощів, протрагованих сутяжних реакцій.

Ремісії у хворих із нападоподібними афективними, галюцинаторно-маячними та паранояльними психозами при значній три­валості хвороби визначаються наростанням астенії та мнестич- них порушень з поступовим стиранням психопатоподібних роз­ладів та нерідко повним зникненням пароксизмів. Натомість роз­виваються дефектні стани, які майже нічим не відрізняються від таких при шизофренії.

Лікування наслідків ЧМТ

Лікування психічних порушень, які є наслідком черепно-моз­кової травми, передбачає застосування як симптоматичних антипсихотичних засобів (наприклад, рисполепту при галюцинаторно-маячних психозах або ципралексу — при біполярних афек­тивних розладах), так і засобів, спрямованих на відновлення втра­чених функцій мозку та покращання його функціонування. Це, насамперед, — ноотропи. Не слід забувати і про необхідність ко­рекції лікворної гіпертензії, що виникає внаслідок утворення спайок. Реабілітація хворих, залежно від тяжкості наслідків, може проводитися амбулаторно, але в найскладніших випадках вона потребує довгострокової госпіталізації. Це дає можливість, зок­рема, обмежити контакти хворого з алкоголем, до вживання яко­го схильні особи, які перенесли черепно-мозкову травму. Алко­голь для таких хворих є своєрідним адаптогеном, але низька то­лерантність до етанолу в травмованих, висока частота атипових, насамперед, дисфоричних, форм сп’яніння та інші специфічні фак­тори призводять до швидкого формування залежності з подальшим поглибленням енцефалопатії та конфліктно-деліквентних вчинків з боку хворих.

Променева хвороба. Психічні порушення внаслідок дії іонізуючого випромінювання

Клінічна картина цієї патології має багато спільного з трав­матичною хворобою. Принаймні, періодичність її є майже такою ж самою.

Психічні порушення виникають при опромінюванні рентге­нівськими променями, нейтронами та гамма-випромінюванням, які спричинюють глибоко деструктивні зміни в тканинах, зок­рема в корі та підкіркових ядрах, де гине 35-40 % усіх клітин. Виникають набряк мозку з крововиливами в його речовину, вуз­ликова гіперплазія глії, перицелюлярний набряк навколопірамідних клітин та хроматоліз ядер. При дозі випромінювання вище 8 тис. рентген виникає церебральна (блискавична) фор­ма, де на перший план виступають нервово-психічні зміни. Відразу після опромінювання виникає кома або спостерігаєть­ся глибока атаксія, адинамія, що може змінюватися в перші ж хвилини психомоторним збудженням; спостерігаються також епілептиформні напади, смерть настає протягом перших годин. При дозі 5-8 тис. рентген спостерігається токсемічна форма го­строї променевої хвороби, зумовлена інтоксикацією нервової системи продуктами розпаду тканин. У клінічній картині спо­стерігаються різні форми порушення свідомості, фрагментарні галюцинації, психомоторне збудження, епілептиформні напади. Смерть настає, як правило, протягом першого тижня.

При дозі опромінювання 1000-5000 рентген йдеться про шлунково-кишкову форму. Ознаки ураження: нудота, блюван­ня, пронос, тенезми, парез кишечнику, шлунково-кишкові кро­вотечі. У хворого спостерігається астенія з глибокою апатією, що змінюється психомоторним збудженням у структурі аментивного синдрому. Ці хворі також гинуть протягом перших 10 діб.

При дозі опромінювання 100-1000 рентген виникає кістково- мозкова форма променевої хвороби. Ці хворі здебільшого вижи­вають, що звичайно залежить від дози, своєчасності надання до­помоги, її адекватності та індивідуальних особливостей організ­му. Прогнозується, що при сумарній дозі опромінювання 400 рент­ген половина уражених загине.

Перебіг променевої хвороби

Променева хвороба, як і травматична, має кілька стадій. Пер­ша стадія має назву стадії загальної первинної реакції. В першій її фазі тривалістю до 4 діб уражені скаржаться на головний біль, шум у голові, затуманення, нудоту, багаторазове блювання, спра­гу, різку слабкість, судомні сіпання в різних групах м’язів, відчут­тя опіку шкіри, серцебиття, пітливість, порушення сну, періодич­ний біль у животі та серці. З психічних порушень у легких ви­падках клініка обмежується безсонням та помірним збудженням, у тяжких — можуть бути нетривалі порушення свідомості, інко­ли з явищами психомоторного збудження або, навпаки, — ади­намією, сонливістю, апатією, що залежить від індивідуальних особливостей реагування та попереднього соматопсихічного ста­ну ураженого (наприклад, адинамія є ймовірнішою, якщо опро­мінюванню передували виснажлива хвороба або брак повноцін­ного відпочинку).

Друга фаза, приблизно такої ж тривалості, характеризується надзвичайною мінливістю симптомів: дисфорія, що поєднується з сонливістю, адинамія та апатія, що можуть змінюватись ейфо­рією, відсутність критики до свого стану (симптом «рентгенівсь­кого похмілля»). Увечері в уражених можуть з’являтися гіпнагогічні галюцинації, в окремих випадках — передделірійні та делірійні стани. Досить типовими є когнітивні порушення асте­нічного походження: швидка втомлюваність, утруднення осмис­лення, ослаблення уваги.

На відміну від травматичної хвороби мозку, при променевій хворобі спостерігається особливий період — прихований, що може тривати до 4 тиж. Лише в найтяжчих випадках хворі протягом цього періоду скаржаться на астенічні явища. Здебільшого вони нічим не відрізняються від тих, кому вдалося уникнути такої дози опромінювання, яка б спричинила хворобу.

Третій період — це стадія розгорнутої променевої хвороби. Його тривалість — до 20 днів. Протягом цього періоду в ураже­них спостерігаються кровотечі, Опіки, порушення обміну речо­вин, інфекційні ускладнення, геморагії, депіляція, гарячка. З нев­рологічних симптомів привертають увагу явища подразнення мозкових оболонок, гіпоанізорефлексія, м’язова гіпотонія, на ЕЕГ — зменшення та дизритмія біопотенціалів, поява повільних хвиль. Уражені звертають на себе увагу астенією з глибокою апа­тією. При тяжких формах променевої хвороби в цьому періоді можливі оглушення та сутінковий стан свідомості, зорові галю­цинації, при найбільш тяжких формах — аментивний стан свідо­мості. Спостерігаються також психосенсорні розлади і порушен­ня пам’яті на поточні події. Поява судом та епілептиформних на­падів є прогностично несприятливою. В будь-якому разі неврозоподібні стани — дратівливість, плаксивість, коливання настрою — є облігатними. В легких випадках цими симптомами клінічна картина обмежується, за ними настає одужання.

Четвертий період — період реконвалесценції. Він триває до 1,5 року. Поступово відновлюється кровотворення, зникає кровото­чивість, покращується самопочуття, зникає тривога, сумніви щодо видужання. Вихід з хвороби йде через астенію і дуже пога­ну пристосовуваність до нових ситуацій і фізичних факторів, що змінюються (синдром дезадаптації). Особливо погано уражені переносять сонячну радіацію — у них виникає головний біль, за­паморочення, інколи — блювання. Нерідко спостерігаються пароксизмальні явища: порушення свідомості, психосенсорні роз­лади, дисфорія, діенцефальні кризи, у частини уражених наявні зміни особистості, що стосуються в першу чергу емоційно-вольо­вої сфери, або порушення пам’яті за типом корсаківського син­дрому. Дослідники цієї проблеми відмічають подібність перебігу періоду реконвалесценції при променевій хворобі з таким же пе­ріодом після перенесеної черепно-мозкової травми.

Характеризуючи всі чотири періоди променевої хвороби і пси­хічних порушень при них, слід обов’язково пам’ятати, що не тільки фізичний, а й психічний фактор накладає свій відбиток на клінічну картину, оскільки променева хвороба виникає, як пра­вило, в надзвичайних ситуаціях, де є людські жертви, втрата близьких, картини руйнації, небезпека для власного життя, ро­бота в екстремальних умовах.

Доцільно виділити п’ятий період променевої хвороби — період віддалених наслідків, добре вивчений японськими вченими, що спо­стерігали за людьми, які вижили після бомбардувань Хіросіми та Нагасакі. Вони відмітили психічні розлади у 71 % опромінених, причому не було повної відповідності між тяжкістю наслідків та тяжкістю променевої хвороби. Ці наслідки являли собою поєднан­ня органічних змін із реакцією особистості на хворобу. Спостері­галися здебільшого порушення пам’яті, уваги, інтелектуальне виснаження, емоційна лабільність, інколи — судомні напади, психо­сенсорні розлади, судинні кризи зі станами втрати свідомості. Зни­жувалися соціальна адаптація та професійна придатність.

Хронічна променева хвороба

Хронічна променева хвороба спостерігається у людей, які пра­цюють з джерелами випромінювання. Вона зумовлена кумулятив­ним ефектом. В її початковій стадії спостерігається церебральна астенія з емоційно-вегетативною лабільністю. Характерним є за­гострення особливостей характеру, внаслідок чого часто вини­кають неврозоподібні стани (нав’язливі або істеричні). Наявні також сексуальні розлади. На більш пізніх етапах можливий роз­виток психоорганічного синдрому, на фоні якого періодично спо­стерігаються ілюзії та нюхові галюцинації, при тяжких формах — явища брадипсихії, моторна загальмованість, ригідність емоцій, ослаблення пам’яті. Дуже характерними є депресивні ста­ни, так, наприклад, серед лікарів, що працювали в довоєнні роки на погано захищених від випромінювання рентгенівських уста­новках, частими були суїциди. Для діагностики і вирішення екс­пертних питань обов’язково треба враховувати соматовегетативні та ендокринні зміни (лейкопенія, гіпотонія, зміни з боку кісткового мозку).

Вплив полів НВЧ на психічний стан людини

При роботі з струмами високої та надвисокої частоти в неспри­ятливих умовах можуть розвиватися патологічні зміни в організмі. В цих випадках хворі скаржаться на головний біль, за­паморочення, підвищену втомлюваність, ослаблення пам’яті, дра­тівливість, безсоння вночі та сонливість вдень, парестезії, біль у кінцівках, зниження апетиту, спрагу, біль в епігастрії, неприємні відчуття в ділянці серця, зниження працездатності. Відмічають­ся тривожні переживання, нав’язливі страхи. Нерідко хворі скар­жаться на відчуття «каски», що стягує голову. Прогресує слабкість, зростає дратівливість, непереносимість світла, шуму. Характерне вторинне зниження інтелекту та пам’яті за астеніч­ним типом. У жінок відмічаються порушення менструального циклу, чоловіки скаржаться на імпотенцію. Характерними клінічними проявами тривалого впливу радіочастотного випро­мінювання на організм є вегетативна дистонія з нейродистрофічними порушеннями, а також астенічний стан. Типовими є по­рушення вегетативної системи у вигляді артеріальної гіпотензії, брадикардії та інших ознак підвищеного тонусу парасимпатич­ного її відділу. Тяжкість порушень корелює з інтенсивністю оп­ромінювання. В тяжких випадках на фоні вираженого астенічного стану можливим є розвиток своєрідного синдрому вазопатії, спричиненого тривалим впливом полів НВЧ. Синдром вазопатії проявляється судинною патологією, на фоні якої періодично ви­никають пароксизми у вигляді кризів, характерних для діенцефальних розладів. Судинний криз супроводжується пароксизма­ми головного болю ангіоспастичного характеру, відмічаються блідість шкіри обличчя, загальний гіпергідроз, адинамія, стра­хи, тремор у тілі, нестійкість пульсу та тиску зі схильністю до підвищення останнього, біль стискального характеру в ділянці серця, інколи — короткочасні непритомні стани. Виникають емо­ційна слабкість або виснажливість емоцій, ригідність, застійність емоцій, особливо — афектів гніву. Такі емоційні розлади можуть виникати транзиторно за типом дисфорій. У деяких хворих відмічається в’язкість мислення, нав’язливі страхи, що трансфор­муються у надцінні думки іпохондричного змісту. В найтяжчих випадках відмічають апатію, ейфорію або дисмнестичні розла­ди, що свідчить про наявні ознаки психоорганічного (енцефалопатичного) синдрому на цій стадії хвороби.