Військова хірургія з хірургією надзвичайних ситуацій - В.Я. Білий 2004

Травма черепа і головного мозку

Вступ. Бойова черепно-мозкова травма (ЧМТ), або пошкодження черепа і головного мозку, виникає у потерпілих під час бойових дій і включає в себе всю сукупність травм і поранень. Серед бойових пошкоджень розрізняють, в першу чергу, вогнепальні поранення, вибухові пошкодження та бойові травми. Вогнепальні поранення викликані кулями та різноманітними уламками. Вибухові поранення спричиняються дією основних факторів вибуху: термічного, ударної хвилі та снарядів, що ранять. До бойових травм відносяться травми черепа та головного мозку, отримані в бойових діях, але не пов’язані з прямою дією на потерпілого уражаючих факторів зброї. Вогнепальні поранення голови під час Великої Вітчизняної війни складали 5,2-7 %. Під час ведення бойових дій в локальних конфліктах сьогодення частота поранень голови сягає 19 %.

Незважаючи на значні успіхи в діагностиці та запровадженні сучасних методів лікування ЧМТ, загальна летальність при ЧМТ складає від 4 до 17 %, а при тяжкій ЧМТ сягає 70 % (4). ЧМТ призводить до інвалідизації у 19 % і зниження працездатності у 47 % постраждалих, переважно осіб молодого і середнього віку. Із врахуванням смертності, інвалідизації, термінів втрати тимчасової непрацездатності ЧМТ займає перше місце, випереджаючи серцево-судинні захворювання і онкопатологію.

Патофізіологія ЧМТ. Дія механічної енергії призводить до первинних, як зворотних, так і незворотних, структурно-функціональних пошкоджень мозку, які, в свою чергу, спричиняють цілий ряд вторинних реакцій на молекулярному, клітинному, тканинному, органному і системному рівнях.

Первинні пошкодження поєднують у собі: вогнищеві забої і розтрощення мозку, дифузні аксональні пошкодження, внутрішньомозкові геморагії, пошкодження черепних нервів. До вторинних механізмів пошкодження відносяться як інтракраніальні, так і екстракраніальні фактори. До інтракраніальних належать: стиснення мозку внутрішньочерепними гематомами, порушення гемо- і ліквороциркуляції, набухання мозку внаслідок набряку, гіперемії чи венозного повнокрів’я; гідроцефалія. До екстракраніальних: гіпоксемія і анемія; артеріальна гіпотензія чи гіпертензія; гіперкапнія чи гіпокапнія; гіперосмолярність чи гіпоосмолярність; гіпертермія.

Патологічний процес, що розвивається в мозкові у відповідь на механічне пошкодження, на клітинному рівні - це деструкція мембран, як в результаті власного механічного пошкодження, так і аутолітичних процесів з участю внутрішньоклітинних ферментів, вільно радикальних сполук (окисний стрес). Кінцевий результат цих процесів: або некроз, або регенерація і репарація. На тканинному рівні - набряк, порушення кровообігу (в тому числі мікроциркуляції) і метаболізму (білкового, вуглеводного, жирового, енергетичного).

Своєрідність реакцій мозку при ЧМТ полягає в тому, що вони розвиваються в мозковій тканині, для якої характерний високий вміст ліпідів, високий рівень мозкового кровотоку і енергетичного обміну. Саногенні за своєю природою реакції у вигляді набряку і гіперемії у випадку генералізації можуть бути патогенного чи навіть танатогенного характеру. Після травми помічається значна інтенсифікація обмінних процесів. Цей початковий період відзначається, як період «полум’я обміну», яке викликає зміни метаболізму всього організму. Суттєвим моментом у реакції мозку на травму є зміна метаболізму нейромедіаторів - ацетилхоліну, катехоламінів, моноамінів, збуджуючих нейромедіаторів (глутамата, аспартата), а також активація гормонального (адреналін) і медіаторного (ДОФА, дофамін, норадреналін) обмінів. Різноспрямовані порушення регуляторних нейромедіаторних систем ведуть до змін активності регуляторних функціональних систем мозку (ретикулярної формації, ендокринних залоз). Гостра запальна відповідь мозку на травму супроводжується активацією і вивільненням великої кількості цитокінів (як запального, так і протизапального характеру) як в мозкові, так і в організмі в цілому. Це інтерлейкіни, фактор некрозу пухлин, інтерферони, які відповідають за весь каскад запальних реакцій. Один із найважливіших моментів в універсальній запальній реакції мозку на травму - це розвиток набряку мозку. Основна ознака набряку мозку - збільшення кількості рідини в мозкові (у внутрішньоклітинному і позаклітинному просторах) з відповідним виділенням різних видів набряку:

1. Вазогенний - переміщення води із внутрішньосудинного русла в позаклітинний у результаті порушення проникності гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ).

2. Цитотоксичний - розвивається внаслідок гіпоксії мозку, яка призводить до порушення функції клітинних мембран, що сприяє накопиченню осмотично активних компонентів у внутрішньоклітинному просторі, який і призводить до акумуляції води в клітині.

3. Інтерстиціальний - одна із форм міжклітинного набряку, який виникає внаслідок порушення ліквороциркуляції.

Збільшення набряку мозку після ЧМТ охоплює період від декількох годин до декількох діб, але вазогенний набряк внаслідок пошкодження ГЕБ може виникати впродовж декількох хвилин.

Патологічна анатомія ЧМТ характеризується дифузними і вогнищевими пошкодженнями мозку. Вогнищеві пошкодження мозку в різні періоди після травми складаються із таких основних компонентів:

1. Вогнище первинного і вторинного травматичного некрозу.

2. Розлади гемодинаміки.

3. Розлади ліквородинаміки.

4. Запальні процеси асептичного чи септичного характеру.

5. Процеси організації і рубцювання.

Первинні травматичні некрози (вогнища геморагічного розм’якшення чи геморагічного просочування кори мозку) - результат безпосередньої дії травмуючого агента на речовину мозку із зоною безпосереднього тканинного руйнування, зоною незворотних та зоною зворотних змін. Вторинні травматичні некрози розвиваються внаслідок порушення кровообігу, ліквородинаміки, а також запальних процесів.

Під забоєм головного мозку (ЗГМ) розуміють вогнище первинного некрозу речовини мозку в поєднанні з крововиливом у цю зону. У зоні забою може переважати крововилив, рідко первинний некроз може бути без крововиливу. При контузійних вогнищах розрізняються три зони: зона безпосередньо тканинного некрозу, зона незворотних змін і зона зворотних змін.

Дифузні ураження мозку характеризуються принципово іншими патоморфологічними змінами. Струс головного мозку проявляється пошкодженням синаптичного апарату і перерозподілом тканинної рідини (внутрішньо- і міжклітинної рідини), ультраструктурними змінами в клітинах нейронів, глії, пошкодженням аксонів у вигляді аксональних шарів.

Класифікація ЧМТ. В основу класифікації ЧМТ (1982) покладено поділ ЧМТ за видами, типами, характером, формою, тяжкістю, періодами перебігу. Згідно із цією класифікацією до закритої черепно-мозкової травми (ЗЧМТ) відноситься травма, при якій відсутні порушення цілісності шкірних покривів голови або наявні поверхневі рани м’яких тканин без пошкодження апоневрозу. Переломи кісток склепіння черепа, без пошкодження м’яких тканин і апоневрозу, відносяться до закритої травми черепа.

До відкритої черепно-мозкової травми (ВЧМТ) відносяться травми, при яких поранення м’яких тканин покривів черепа супроводжуються пошкодженням кісток черепа та значними пошкодженнями апоневрозу (обширні скальповані рани). При наявності пошкодженої твердої мозкової оболонки ВЧМТ буде проникною, а при відсутності пошкодження твердої мозкової оболонки ВЧМТ - непроникною. При ВЧМТ, а особливо при пошкодженні твердої мозкової оболонки створюються сприятливі умови для проникнення інфекції в порожнину черепа і речовину мозку. Переломи основи черепа, які супроводжуються ліквореєю з кровотечею, витіканням мозкового детриту з носа, вуха та в носоглотку, свідчать про порушення герметичності черепної коробки і відносяться до відкритих проникних пошкоджень.

Виходячи з клінічних характеристик, існує сім клінічних форм ЧМТ:

1. СГМ.

2. ЗГМ легкого ступеня.

3. ЗГМ середнього ступеня.

4. ЗГМ тяжкого ступеня.

5. Дифузне аксональне пошкодження головного мозку (ДАП).

6. Стиснення головного мозку (СГМ).

7. Стиснення голови (СГ).

В свою чергу, стиснення головного мозку, як форма ЧМТ, що потребує ургентного хірургічного втручання, може бути викликане:

1. Гематомою (епідуральною, субдуральною, внутрішньомозковою, внутрішньошлуночковою).

2. Гігромою (гідромою).

3. Повітрям (пневмоцефалія).

4. Гострим набряком головного мозку.

5. Стисненням кістковими відламками або сторонніми тілами.

За ступенем тяжкості ЧМТ поділяється на легку ЧМТ - СГМ, ЗГМ легкого ступеня, поранення м’яких тканин голови і закриті переломи черепа без ознак ЗГМ; середнього ступеня тяжкості ЧМТ - ЗГМ середнього ступеня, підгостре та хронічне стиснення головного мозку; тяжку ЧМТ - ЗГМ тяжкого ступеня, гостре стиснення головного мозку, відкриті проникні поранення черепа із забоєм головного мозку.

Вогнепальні поранення черепа, в свою чергу, поділяються за видом пораненого каналу - кульові, відламкові та поранення спеціальними снарядами, що ранять: сталевими кульками, стрілоподібними елементами, бамбуковими кульками. За характером пораненого каналу виділяють: сліпі, дотичні (тангенціальні), наскрізні, рикошетні вогнепальні поранення. В свою чергу, сліпі канали, що виникли в результаті поранення, поділяються на діаметральні, сегментарні, радіальні.

Найбільш повна класифікація ЧМТ та ускладнень, що виникають після неї, запропонована А.Н. Коноваловим, Л.Б. Ліхтерманом, А.А. Потаповим,1998, яка враховує біомеханіку, вид, тип, характер, форму, тяжкість пошкоджень, клінічну фазу, період, перебіг, а також результат травми (табл. 8).

Таблиця 8 Класифікація ЧМТ

Біомеханіка

Ударно-протиударна

Прискорення-сповільнення

Поєднання

Вид пошкодження

Вогнищеве, або опосередковане

Дифузне

Поєднане

Патогенез

Первинне пошкодження мозку

Вторинне пошкодження мозку

Тип

Ізольована

Поєднана

Комбінована

Характер

Закрита

Відкрита непроникна

Відкрита проникна

Тяжкість

Легка

Середньотяжка

Тяжка

Клінічна форма

Струс головного мозку

Забій головного мозку

Стиснення головного мозку

Дифузне аксональне ураження

Стиснення голови

Одним із провідних клінічних проявів ЧМТ є порушення свідомості. Адекватна і однозначна оцінка рівня порушень свідомості є важливою для визначення клінічної форми ЧМТ, лікування та прогнозу.

Перед характеристикою градацій рівнів свідомості розглянемо шкалу, яка дозволяє кількісно оцінити порушення свідомості та визначити тяжкість стану хворого з ЧМТ. Ця шкала була запропонована англійськими нейрохірургами G. Teasdale, D. Jennet в 1974 р. і отримала назву шкали ком Глазго (ШКГ). Вона була розроблена і впроваджена в клініці міста Глазго для характеристики ком і грунтується на оцінці трьох параметрів: відкривання очей, рухова та вербальна відповідь на той чи інший подразник. Тяжкість стану свідомості оцінюється від 3 до 15 балів. Враховується кожна найкраща реакція на подразник. В таблиці 9 наведені параметри та методика оцінки згідно із запропонованою шкалою ком Глазго.

Виділяється сім градацій стану свідомості: ясна свідомість, оглушення (помірне, глибоке), сопор, кома (помірна, глибока, термінальна).

Ясна свідомість характеризується наявністю адекватної реакції потерпілого на будь-який подразник, повною орієнтацією на місці, і в часі, особистості. Пацієнт чітко виконує інструкції, зберігає мовний контакт. Можливі ретро-, антеро-, конградна амнезії. За шкалою ком Глазго ШКГ стан свідомості оцінюється 15 балами.

Оглушення помірне - помірна сонливість, незначні помилки при орієнтації в часі і просторі, дещо сповільнене виконання команд і інструкцій, обмежений мовний контакт на фоні підвищеного порогу сприйняття зовнішніх подразників: команди і інструкції виконуються, але сповільнено, очі відкриваються спонтанно або на голос, рухова реакція на біль активна.

Оглушення глибоке - потерпілий в стані глибокої сонливості, загальмований, виконує лише прості команди, не спроможний орієнтуватися в часі, на місці, особистості. Стан загальмованості може супроводжуватися руховим збудженням. Можливий лише елементарний мовний контакт, відповіді односкладні за типом: «так» - «ні». За ШКГ оглушення відповідає 13-14 балам.

Сопор - глибоке пригнічення свідомості зі збереженням координаторних захисних реакцій: патологічна сонливість, відкривання очей на біль, будь-який мовний контакт відсутній, не виконуються команди, рухова реакція на біль порушена, зіничні, рогівкові, глоткові рефлекси збережені. Очі відкриваються тільки на сильні подразники (крик, біль). Контроль за функціями органів виділення (сечовипускання, дефекація) порушений. Життєві функції збережені (частота серцевих скорочень, артеріальний тиск, частота дихання). За ШКГ сопор відповідає 9-12 балам.

Кома характеризується відсутністю свідомості з повною втратою сприйняття та виключенням ознак психічного життя хворого - у хворого відсутні реакції на зовнішні подразники. Зіничні, рогівкові рефлекси збережені. Контроль за функціями органів виділення порушений. Залежно від своїх основних клінічних ознак кома поділяється на помірну, глибоку та термінальну.

При помірній комі у хворого збережені захисні рухи на больовий подразник, але вони не скоординовані. Очі на біль не відкриваються. Зіничні і рогівкові рефлекси, зазвичай, дещо пригнічені, сухожильні рефлекси трохи знижені. Визначаються рефлекси орального автоматизму, патологічні ступневі рефлекси, ковтання порушене, дихальна і серцево-судинна діяльність стабільна. Помірна кома за ШКГ складає 8-7 балів.

Глибока кома характеризується відсутністю будь-яких реакцій на подразнення (біль, звук). М’язовий тонус може бути підвищеним або зниженим. Шкірні, рогівкові сухожильні, зіничні рефлекси різко пригнічені чи відсутні. Наявні порушення дихання і серцево-судинної діяльності. За ШКГ стан хворого відповідає 4-6 балам.

Для термінальної коми характерні двостороннє розширення зіниць (мідріаз), нерухомість очних яблук, м’язова атонія, арефлексія. Критичні порушення вітальних функцій: розлад ритму і частоти дихання, яке, як правило, апаратне; виражена тахікардія або брадикардія, зниження систолічного артеріального тиску. Фактично єдиною ознакою життя є робота серця. За ШКГ стан хворого відповідає 3 балам.

Клініка та діагностика закритої ЧМТ. На ЕМЕ необхідно встановити попередній діагноз, визначати тактику лікування та ургентність дій, тому важливе практичне значення має знання не тільки класифікації ЧМТ, градації порушення рівня свідомості, але і основних синдромів при черепно-мозкових пошкодженнях та особливості їх перебігу залежно від клінічної форми ЧМТ. Основні синдроми черепно- мозкової травми: синдром загальномозкових розладів, синдром вогнищевого випадання функцій мозку, синдром стовбурових розладів.

Синдром загальномозкових розладів - порушення свідомості, головний біль, нудота, блювання, психомоторне збудження, загальні та фокальні епіприпадки, загальмованість, загальна слабкість, підвищена подразливість на світло і шум, менінгіальні знаки (ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського). Надзвичайно характерним для ЧМТ є втрата свідомості після травми та наявність амнезії (ретро- чи антероградна).

Синдром вогнищевого випадання функції мозку - це синдром, обумовлений пошкодженням будь-якої ділянки мозку із відповідними в ній аналізаторами або центрами, а також черепними нервами. Більш чітко локальні симптоми спостерігаються після того, як регресують загальномозкові симптоми, підвищується рівень свідомості і регресують стовбурові порушення.

При пошкодженні лобної частки на перший план виступають психопатологічні симптоми (злість, пустотливість, ейфорія, мовні розлади, неохайність). Мовні розлади свідчать про пошкодження задніх відділів нижньої лобної звивини домінантної півкулі (центр Брока) або про пошкодження передньо-нижніх відділів тім’яної частки (аферентна моторна афазія), або нижніх відділів премоторної зони (еферентна моторна афазія). При ураженні скроневої частки (центр Верніке) розвивається сенсорна афазія - губиться здатність розуміння мови. При пошкодженні лівої лобно-скроневої ділянки на тривалий час настає повна афазія і аграфія. При пошкодженні тім’яно-скроневої ділянки домінантної півкулі у хворого буде афазія, аграфія, агнозія, апраксія. При пошкодженні прецентральної та постцентральної звивин з’являються виражені сенсорні та моторні порушення, розвиваються паралічі кінцівок та гіпестезії (рідко анестезії) протилежної сторони за моно-, чи гемітипом. При масивному пошкодженні потиличної ділянки можуть виникати зорові порушення (випадання полів зору, зорова агнозія або сліпота). Пошкодження премоторної ділянки проявляється парезами або паралічами кінцівок на стороні, протилежній забою, порушенням моторики із втратою спроможності до тонких диференційованих рухів, фокальними епілептичними припадками. Клінічні прояви власне рухових порушень у гострому періоді ЧМТ різноманітні. Симптоми рухових розладів - загальна гіпотонія, асиметрія глибоких і шкірних рефлексів, слабкість сьомої пари черепно-мозкових нервів, геміпарези, паралічі і патологічні рефлекси, судомний феномен, фокальні епілептичні припадки, судоми локального і генералізованого характеру. Складні рухові порушення - пірамідні і мозочкові розлади (синдром травматичного паркінсонізму тощо). Пошкодження базально-стовбурових відділів характеризуються тривалою втратою свідомості, тяжкими розладами кровообігу, дихання.

При ЧМТ часто розвиваються ті чи інші порушення функцій черепних нервів, ураження яких характеризується:

1-а пара - порушення нюху відповідно до пошкодженого нерва.

2-а пара - зниження або відсутність зору на відповідне око.

3-я пара - птоз верхньої повіки, розхідна косоокість, розширення зіниці, диплопія.

4-а пара - косоокість та двоїння предметів (диплопія) при погляді вниз.

5-а пара - зниження або відсутність чутливості на шкірі чола (1 гілка), по середній частині обличчя (2 гілка), в зоні нижньої щелепи (3 гілка).

6-а пара - косоокість із приведеним очним яблуком до середини, диплопія.

7-а пара - парез мімічних м’язів: згладженість носогубної складки, позитивний феномен Бела.

8-а пара - відсутність або зниження слуху, а при подразненні - наявність шуму у вусі.

9-а пара - параліч верхнього піднебіння (захлинання водою, рідкою їжею), відсутність ковтання.

10-а пара - розлад серцево-судинної і дихальної систем.

11-а пара - парез трапецієподібного або груднинно-ключично-соскоподібного м’яза з відповідного боку.

12-а пара - парез з відповідного боку язика (язик при висовуванні із рота відхиляється в бік ураженого нерва).

Синдром стовбурових розладів розвивається в результаті первинного ураження стовбурових структур мозку та в результаті його стиснення. Стовбуровий синдром прямої дії (первинне пошкодження) зумовлений травмою діенцефальної або мезенцефало-бульбарної ділянок. Вторинний стовбуровий синдром розвивається внаслідок стиснення мозку. Але характер клінічних проявів при обох формах стовбурового синдрому одинаків і характеризується порушенням свідомості за типом сопору або коми, порушенням температури тіла до гіпертермічного рівня (39-40 °С), симптомами порушення функцій життєво важливих органів (нестабільністю артеріального тиску, тахі- або брадикардією, патологічним диханням часто за типом Чейн-Стокса, Біота), симптомами порушень реакції зіниць на світло і рухової іннервації ока (збіжна або розбіжна косоокість, плаваючі рухи очних яблук, реакції зіниць на світло в’ялі, пригнічені, звужені або патологічно розширені зіниці, пригнічені рогівкові рефлекси). Ці симптоми свідчать про глибоке пригнічення функцій головного мозку.

Струс головного мозку - функціональна форма ЧМТ. Потерпілі з струсом головного мозку складають приблизно 75-80 % усіх хворих із ЗЧМТ, які госпіталізуються. В клінічному перебігу СГМ виділяються три періоди: гострий, проміжний і віддалений, кожний з яких характеризується особливостями клінічного перебігу.

Гострий період - проміжок часу від моменту травми мозку до стабілізації на рівні порушених функцій мозку. Тривалість гострого періоду при СГМ - до 2-х тижнів. Проміжний період - час від стабілізації порушених травмою загальномоз- кових, вегетативних, загальних функцій організму до їх повного чи часткового зникнення. При СГМ проміжний період триває до 1-1,5 місяців. Віддалений період після СГМ починається після завершення проміжного.

Характерними ознаками СГМ є короткочасне порушення або втрата свідомості (від декількох секунд до декількох хвилин). СГМ може перебігати без втрати свідомості, але з його розладами (потемніння в очах, ’’мушки» перед очима). При СГМ розвиваються порушення пам’яті на події під час травми (амнезія). При цьому випадають спогади про події, які були після травми (антеградна амнезія), до травми (ретроградна), під час травми (конградна амнезія).

Після відновлення свідомості хворий скаржиться на головний біль, який посилюється при різких рухах голови, світлових подразниках, емоційному навантаженні. Нудота і блювання спостерігаються у 70 % хворих. Блювання частіше одноразове на висоті головного болю.

Загальномозкова симптоматика при СГМ спостерігається на фоні симптомів порушення діяльності вегетативної нервової системи: акроціаноз, гіпергідроз долонь, порушення дермографізму, лабільність пульсу, артеріального тиску, напади ознобу, жару.

В неврологічному статусі у хворих виявляються окорухові порушення: дрібно розмашистий спонтанний горизонтальний ністагм, порушення конвергеції, болючість очних яблук при крайньому їх відведенні (симптом Седана). Протягом перших 23-х діб може бути невиражена різниця сухожилкових та періостальних рефлексів, як по горизонталі, так і по вертикалі. Всі ці явища швидко проходять при неускладненому перебігу СГМ.

Гострий період СГМ змінюється проміжним періодом, котрий характеризується зменшенням чи повним зникненням загальномозкових та вегетативних проявів. При більш тяжкому або ускладненому перебігу СГМ клінічне видужання може тривати до 3-4 тижнів.

У віддаленому періоді після СГМ у більшості хворих спостерігається нормалізація порушених функцій, але при наявному суб’єктивному покращенні у деяких потерпілих можуть бути лабільні нейродинамічні процеси. У цей час хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль різного характеру, біль в м’язах шиї, нерідко розвиваються іпохондричні або депресивні стани. Частіше це буває у потерпілих з ускладненим перебігом.

Забій головного мозку. Характеризується наявністю вогнища пошкодження, руйнації мозкової речовини, нерідко з внутрішньо-черепними крововиливами. Частота ЗГМ серед ЗЧМТ коливається від 18 до 49 %. Летальність може бути дуже високою (до 80 %). Найбільш часто ЗГМ локалізуються в лобно-скроневих ділянках, рідше в лобно-тім’яних або тім’яних ділянках.

Для ЗГМ мозку характерне єднання функціональних (зворотних) і морфологічних (незворотних) змін мозку, що проявляється різноманітними загальномозковими, вегетативними, вогнищевими і стовбуровими симптомами. Локалізація і розповсюдженість вогнища забою мозкової речовини значною мірою визначає особливості клінічного перебігу та наслідки ЧМТ. Контузійні вогнища можуть бути одиночними і множинними, частіше локалізуючись у скроневій та лобній частках, переважно базально.

Осередки травматичного пошкодження, особливо розтрощення мозку, викликають ланцюг патологічних реакцій, серед яких особливе місце займають порушення гемо-, ліквороциркуляції; метаболізму, набряк і набухання, дислокації мозку із стисненням його стовбурних відділів. Грубі зміни мозкового метаболізму сприяють наростанню генералізації набряку і набухання, збільшують об’єм мозку і його дислокації. Набряк, в першу чергу, захоплює ділянки біля осередку пошкодження. В міру наростання набряку порушується ліквородинаміка і церебральний кровотік, які є причиною поширення набряку та ішемічного пошкодження мозку. І як кінцевий результат зазначених процесів - вклинення мозку (синдром стовбурових розладів). Найчастіше спостерігається скронево-тенторіальне вклинення, особливо при локалізації осередку ЗГМ в скроневій частці. Стовбур деформується і зміщується в протилежний бік, наступає компресія протилежної (частіше) від вогнища забою ніжки мозку. Деформація і стиснення стовбура мозку призводять до гемодинамічних порушень, розвитку ішемії і гіпоксії, а в кінцевому результаті - до незворотних дегенеративних процесів у стовбурових відділах мозку і смерті мозку.

Клінічна картина ЗГМ характеризується великою різноманітністю, вона визначається локалізацією і розмірами забою, його поширеністю, виразністю супровідних патологічних реакцій, індивідуальними особливостями організму постраждалого, особливо його віком, наявністю соматичної патології, позачерепними пошкодженнями. ЗГМ може супроводжуватися наявністю внутрішньочерепних гематом, гідром, вдавлених переломів кісток черепа, пневмоцефалією, котрі підвищують внутрішньочерепний тиск і різко погіршують перебіг ЧМТ.

У клінічній картині ЗГМ виділяють п’ять основних клінічних синдромів: загальномозковий, вогнищевий, менінгіальний, вегетативний і астенічний. Виразність кожного з них визначається локалізацією і масивністю пошкодження мозку, ступенем субарахноїдальної геморагії, наявністю стиснення мозку тощо.

ЗГМ за клінічним перебігом, його тяжкістю можуть бути легкого ступеня, середнього і тяжкого. Згідно із цим подаємо їх клінічні характеристики.

ЗГМ легкого ступеня спостерігається в 10-15 % травмованих з ЧМТ. Характеризується втратою свідомості або його порушенням після травми від декількох хвилин до десятків хвилин. Після відновлення свідомості типові скарги на головний біль, запаморочення, нудоту, блювання (деколи повторну). Спостерігається ретро-, антеградна амнезія. Життєво важливі функції не порушені. Може бути помірна брадикардія чи тахікардія, деколи - артеріальна гіпотензія. Дихання, температура без особливостей. Неврологічна симптоматика, як правило, невиражена (ністагм, легка нестійка анізокорія, ознаки пірамідної недостатності, менінгіальні симптоми, які регресують протягом 2-3 тижнів). При ЗГМ легкого ступеня можуть бути переломи кісток черепа та субарахноїдальний крововилив. На АКТ може виявлятися незначна зона пошкодження, і як наслідок - набряк мозку.

ЗГМ середнього ступеня тяжкості спостерігається у 8-10 % хворих із ЧМТ. Характерна втрата свідомості від декількох десятків хвилин до декількох годин. Часто спостерігається ретро-, кон-, та антеградна амнезія. Скарги на сильний головний біль, може бути багаторазове блювання, порушення психіки. Можливе перехідне порушення життєво важливих функцій: брадикардія або тахікардія, підвищення артеріального тиску, тахіпное, температура. Завжди виявляється менінгіальний синдром, наявні очні симптоми: ністагм, дисоціація менінгеальних симптомів, пірамідні рефлекси, чітка вогнищева асиметрія, окорухові порушення. Ці симптоми регресують протягом 3-5 тижнів. При АКТ виявляються обширна зона пошкодження і набряк мозку.

ЗГМ тяжкого ступеня буває у 5-7 % потерпілих із ЧМТ. Характерною є втрата свідомості після травми протягом декількох годин до декількох днів, тижнів і навіть місяців. Часто виражене психомоторне збудження. Спостерігаються загрозливі для життя порушення вітальних функцій: брадикардія, тахікардія, артеріальна гіпертензія, порушення частоти та ритму дихання, котрі можуть супроводжуватися порушенням прохідності верхніх дихальних шляхів. Виражена гіпертермія. Часто домінує первинна стовбурова симптоматика: порушення ковтання, окорухові порушення, ністагм, двосторонній міоз або мідріаз, конвергенція очних яблук по горизонталі або вертикалі, знижений м’язовий тонус, децеребраційна ригідність, пригнічення сухожильних рефлексів, пригнічені рефлекси із слизових, шкірних покривів, двобічні патологічні рефлекси. В перші години стовбурові симптоми приглушують вогнищеві півкульові симптоми. У хворих можуть бути парези, паралічі кінцівок, підкоркові порушення м’язового тонусу, рефлекси орального автоматизму. Загальномозкові і особливо вогнищеві симптоми регресують повільно; часто бувають грубі залишкові явища як в руховій, так і психічній сферах. При ЗГМ тяжкого ступеня часті переломи склепіння або основи черепа, а також масивні субарахноїдальні крововиливи. Залежно від зони переважного пошкодження мозку виділяють чотири клінічні форми ЗГМ тяжкого ступеня: екстрапірамідна, діенцефальна, мезенцефально-бульбарна і цереброспінальна. При АКТ виявляються масивні зміни мозку у вигляді гетерогенних зон та значного набряку мозку. Зникнення об’ємного ефекту на 30-40 добу після травми свідчить про регрес патологічного субстрату з подальшим формуванням атрофії мозку та кісти на цьому місці.

Дифузне аксональне пошкодження (ДАП) мозку виникає при травмі прискорення або сповільнення. Частіше буває у дітей та осіб молодого віку. ДАП характеризується тривалим коматозним станом, вираженими стовбуровими порушеннями (парез рефлекторного зору, конвергенція очних яблук по вертикальній або горизонтальній осі, пригнічення або випадання фотореакцій зіниць, порушення окулоцефалічного рефлексу). Типовими для ДАП головного мозку є кома, яка супроводжується симетричною або асиметричною децеребрацією, котра легко провокується будь-якими подразниками; часто спостерігаються порушення частоти та типу дихання, виражені вегетативні розлади. Тривала кома трансформується у вегетативний стан, котрий може бути дуже тривалим, з’являються пізні тонічні та некоординовані захисні реакції, пароксизмальні напруження м’язів живота тощо. При ДАП типовими є ознаки полінейропатії, виражені вегетативні розлади. В міру виходу із вегетативного стану проявляються симптоми випадання, домінує екстрапірамідний синдром, порушення психіки (амнезія, когнотивні розлади, афективні розлади тощо). ДАП розділяється на три ступені: легкий (кома від 6 до 24 год.), помірний (кома більше 24 годин, але без грубих стовбурових розладів) та тяжкий (тривала кома з грубими стовбуровими розладами, декортикацією, децерерацією і т.д.). На АКТ ДАП характеризується збільшенням об’єму мозку внаслідок набряку, його гіперемії. Бокові та 3 шлуночки стиснені. На цьому фоні можуть бути дрібно вогнищеві геморагії в білій речовині, мозолистому тілі, в підкоркових та стовбурових структурах.

Гематоми. ЧМТ викликає пошкодження не тільки нервових елементів, але і судин головного мозку і його оболонок. Пошкодження судин супроводжується внутрішньочерепними крововиливами різного виду з формуванням «кров’яних пухлин» - гематом, які в структурі черепно-мозкового травматизму складають 4 %. За локалізацією розрізняють такі види внутрішньочерепних крововиливів: епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові і внутрішньошлуночкові. Об’єм гематом знаходиться в широкому діапазоні: від 50 до 300 мл. У структурі травматичних внутрішньочерепних гематом переважають субдуральні і множинні гематоми. Рідше зустрічаються епідуральні і внутрішньомозкові. Внутрішньочерепні гематоми залежно від часу клінічного прояву після травм (за темпом свого розвитку) поділяються на гострі, що виявляються протягом перших трьох діб, підгострі - у проміжок часу від 4 до 21 доби і хронічні, клінічна картина яких проявляється в більш пізні терміни після травми. Внутрішньочерепні гематоми супроводжуються високою летальністю. При гострих вона досягає 60 %, при підгострих - до 20 %, при хронічних - до 10 %.

Класична клінічна тріада стиснення мозку: анізокорія, брадикардія, світлий проміжок у перебігу травматичного стиснення мозку. Картина травматичної внутрішньочерепної гематоми характеризується також динамікою патологічного процесу: безпосередньо після травми в клініці у більшості потерпілих виявляються ознаки комоції або контузії мозку; рідко у хворих на перший план виступають симптоми струсу, частіше - симптоми ЗГМ. У багатьох хворих комоційно-контузійні явища змінюються періодом відносного спокою, «світлим проміжком» (період скритого перебігу гематоми). В цей період відмічається поліпшення стану хворих іноді з відновленням свідомості, зменшенням виразності загальномозкової симптоматики. Проте у багатьох потерпілих із тяжкою ЧМТ, контузійний синдром переходить без короткочасного поліпшення в синдром стиснення мозку.

Клінічна симптоматика внутрішньочерепних гематом характеризується великим різноманіттям, що залежить від тяжкості та локалізації забою мозку, темпу формування, локалізації та виду гематоми, супровідного набряку та набухання мозку, віку потерпілого, їх преморбідного стану, а також вираженості та тривалості алкогольної інтоксикації, якщо така є.

Кожний вид внутрішньочерепних гематом має своє джерело кровотечі. Епідуральні гематоми часто виникають при кровотечі із розірваної середньої оболонкової артерії та її гілок, рідко із вен (диплоїдні вени, емісарії) та синусів (рис. 31).

Рис. 31. Стиснення головного мозку епідуральною гематомою.

Епідуральні гематоми, як правило, обмежені однією часткою.

Клінічно епідуральні гематоми характеризуються коротким світлим проміжком, різким проявом ознак компресії та дислокації мозку (прогресуюче порушення свідомості), вогнищевою симптоматикою, котра бурхливо наростає (птоз, мідріаз гомолатеральний, геміпарез гетеролатеральний). Рано проявляються генералізовані судоми, котрі трансформуються в децеребраційні.

Гострі субдуральні гематоми формуються, як правило, на фоні ЗГМ, при травмі прискорення, сповільнення. Джерелом кровотечі є піальні вени та коркові артеріальні судини при забої мозку (рис. 32). Субдуральні гематоми частіше поширюються над 2-3 частками.

Рис. 32. Стиснення спинного мозку субдуральною гематомою.

Може бути перебіг з класичним світлим проміжком, частіше він носить стертий характер. У клінічній картині загальномозкова симптоматика більш виражена. Вогнищева симптоматика виявляється на фоні прогресуючого порушення свідомості.

Підвищення внутрішньочерепного тиску призводить до зниження церебральної перфузії. Як компенсаторна реакція з’являється тахіпное, котра при наростаючій або тривалій внутрішньочерепній гіпертензії змінюється патологічним типом дихання. Паралельно наростаючим дихальним розладам на гіпоксію, внутрішньочерепну гіпертензію підвищується артеріальний тиск на фоні брадикардії, котра в стадії грубої клінічної декомпенсації змінюється артеріальною гіпотензією та тахікардією. Останні на фоні грубих розладів дихання та свідомості свідчать про несприятливе передбачення.

Підгострі субдуральні гематоми, як правило, виникають на фоні більш легкої травми, характеризується тривалим «світлим» проміжком, поступовим розвитком симптомів компресії головного мозку з відповідною клінічною картиною.

Хронічні субдуральні гематоми виникають при легких формах ЧМТ, часто на фоні атрофії головного мозку, нерідко на фоні хронічної алкогольної інтоксикації і часто мають псевдопухлинний перебіг. Поява вогнищевої та психопатологічної симптоматики у таких випадках викликає необхідність візуалізації змін з боку головного мозку з метою виключення субдуральної гематоми.

Внутрішньомозкові гематоми є причиною тяжкої ЧМТ і виникають на фоні тяжкого забою-розтрощення головного мозку при ушкодженні мозкових судин. Такі гематоми можуть бути поверхневими, глибокими та глибинними (рис. 33).

Рис. 33. Стиснення головного мозку внутрішньомозковою гематомою.

Поверхневі гематоми, як правило, мають безпосереднє відношення до вогнища забою-розтрощення мозку. Глибокі - локалізуються в поверхневих зонах білої речовини, а глибинні - в медіальних відділах мозку, підкоркових структурах. Внутрішньо- мозкові гематоми можуть формуватися в результаті злиття множинних геморагій в зоні контузійних вогнищ.

Клінічно внутрішньомозкові гематоми характеризуються вираженою як вогнищевою, так і загальномозковою симптоматикою. Нерідко вогнищева симптоматика домінує.

Стиснення голови - це особливий вид травми, що виникає внаслідок послідовної дії динамічного (короткочасного) та статичного (тривалого) механічного навантаження і морфологічно характеризується травмою (тривалим стисненням) м’яких тканин голови, черепа та мозку. Клінічно це проявляється сумацією та взаємним обтяженням загальноорганізмової, загальномозкової, церебральної та позацеребральної симптоматики. Більш точним є термін - тривале стиснення голови (ТСГ). ТСГ виникає у потерпілих там, де виникає можливість довготривалого стиснення - внаслідок вибухів, обвалів, землетрусів. Біомеханіка такої травми характеризується ударом - стисненням. Внаслідок динамічного тривалого навантаження на голову виникає струс або забій головного мозку. ТСГ призводить до різкого стійкого підвищення внутрішньочерепного тиску, некрозів м’яких тканин, мозку. Додатковим механізмом дії на мозок є інтоксикація продуктами розпаду тканин, широкі ворота для інфекції. Патогномонічними симптомами ТСГ є деформація голови, виражений набряк м’яких тканин голови, котрий зростає після ліквідації компрометуючого фактора. Виділяється три стадії ТСГ: легка - стиснення голови триває від 3 0 хвилин до 5 годин і характеризується незначною інтоксикацією та повним відновленням трофіки; середньої тяжкості - стиснення голови триває від 2 до 48 годин із помірно трофічними розладами та інтоксикаційним синдромом; тяжка - тривалість стиснення від 1 доби до 3 діб і більше з тотальним набряком голови та наступним некрозом всіх м’яких покривів голови та вираженою інтоксикацією.

Відкрита травма черепа і головного мозку. Клінічна картина ВЧМТ складається з місцевих ознак пошкодження черепа і головного мозку, загальномозкових проявів та вогнищевих неврологічних симптомів. Місцевими ознаками ВЧМТ є виявлення мозкового детриту, ліквору, кісткових відламків у рані. Поряд із місцевими пошкодженнями кісток черепа і мозку перебіг ЧМТ визначає наявний струс або забій головного мозку. При відкритих черепно-мозкових пораненнях у клінічному перебігу виділяють 5 періодів: початковий (гострий), період ранніх реакцій і ускладнень, період ліквідації ранніх ускладнень, період пізніх ускладнень і період віддалених наслідків. Початковий період триває до 3 -х діб. У цьому періоді переважають загальномозкові симптоми і стовбурові розлади. В рані можуть спостерігатися первинний травматичний некроз м’яких тканин і оболонкові гематоми, кісткові відламки. В перші дні після поранення нерідко з’являються внутрішньомозкові гематоми з розвитком набряку головного мозку. Другий період - період ранніх реакцій і ускладнень починається з 3-4 доби і триває майже місяць. Характеризується набряком головного мозку, зменшенням загальномозкової симптоматики і наростанням вогнищевої, початком формування рубця. У цей період виникають інфекційні ускладнення (лептоменінгіт, енцефаліт). Третій період - період ліквідації ранніх ускладнень і обмеження інфекційного вогнища, який триває від одного до 3-4-х місяців. Характеризується формуванням рубця, обмеженням і ліквідацією інфекційних процесів. Четвертий період - період пізніх ускладнень починається за 3-4 місяці після травми. Тривалість періоду до 2-3 років. При сприятливому перебігу цього періоду закінчується формування рубця і ліквідація ускладнень попереднього періоду. У деяких хворих можливі спалахи інфекції з нагноєнням мозкового рубця, утворенням абсцесу мозку, гнійних нориць, остеомієліту кісток черепа. П’ятий період - період віддалених наслідків, починається через 2-3 роки після перенесеної травми і продовжується багато років. Він характеризується процесами висхідної і низхідної дегенерації нервових волокон, наявністю арахноїдиту, дефектів кісток черепа, водянки головного мозку, змінами психіки, епілептиформних припадків, вогнищевої неврологічної симптоматики.

Вогнепальні поранення поділяються на кульові, відламкові (розриви мін, артилерійських снарядів, авіабомб) і поранення дробові, кульками, стрілками та іншими предметами, що ранять (див. вкл., рис. 34).

У зону поранення втягуються не тільки м’які тканини, але і кістки, тверда мозкова оболонка, мозкова речовина. Непроникні вогнепальні поранення м’яких тканин черепа часто призводять до тяжких черепно-мозкових ушкоджень внаслідок забою мозку і утворення внутрішньочерепних крововиливів. Тоді як проникні вогнепальні поранення черепа завжди викликають тяжкі пошкодження мозку, включаючи інфекційні ускладнення.

При вибуховій травмі виникають забійні і рвано-забійні рани м’яких тканин. Розмір їх становить від 3-4 до 18-20 см. Шкіра біля ран обпалена, шкірно-апоневротичний клапоть, як правило, на значній площині відділений від кістки, інтенсивно кровоточить. Такі рани забруднені волоссям, технічними рідинами, частинками металу тощо. Для вогнепальної ЧМТ властиві відламкові переломи, з великими кістковими відламками, розділені зяючими тріщинами, що переходять на основу черепа.

Переломи черепа за локалізацією поділяються на переломи склепіння та основи черепа; а за видом перелому - на лінійні, вдавлені, відламкові та травматичне розходження швів. Вдавлені переломи характеризуються порушенням цілісності каркасу черепа внаслідок травми зі зміщенням кісткових фрагментів нижче склепіння черепа, викликаючи вогнищеву об’ємну дію на мозок (рис. 35).

Рис. 35. Стиснення головного мозку кістковими відламками втисненого перелому черепа.

Вони займають за частотою друге місце після гематом, як фактор стиснення мозку. В свою чергу, вдавлені переломи поділяються на депресійні та імпресійні. Імпресійні - кісткові відламки зберігають зв’язок із склепінням черепа та розташовуються під кутом до склепіння. Депресійні - кісткові відламки втрачають зв’язок з інтактними кістками склепіння черепа. Вдавлені переломи характеризуються забоєм підлеглої мозкової речовини. Гострі кісткові відламки нерідко ранять судини, пошкоджуючи великі судини мозку, його оболонки, а також венозні пазухи твердої мозкової оболонки, мозок. Внаслідок цього виникають епідуральні, субдуральні і внутрішньомозкові гематоми.

При відкритій проникній ЧМТ, особливо вогнепальній, нерідко спостерігається витікання спинномозкової рідини. Розрізняють субарахноїдальну, шлуночкову і цистернальну лікворею, при якій відбувається поранення відповідно субарахноидального простору, шлуночків і цистерн мозку. Наявність ліквореї, особливо шлуночкової, збільшує загрозу проникнення інфекції в порожнину черепа.

Клінічна картина ВЧМТ різноманітна і залежить від характеру, тяжкості, локалізації поранення. Вона характеризується наявністю двох основних синдромів, які визначають лікувальну тактику, послідовність лікувальних заходів, - «хірургічного» (місцеві прояви травми) і неврологічного, який включає всю клінічну сукупність травматичної хвороби головного мозку. «Хірургічний» синдром визначається видом і станом черепно-мозкової рани. Черепно-мозкова рана характеризується наявністю дефекту тканин у ділянці пошкодження, зяянням, кровотечею, болем, витіканням з рани мозкового детриту; довжиною, напрямком і розташуванням пораненого каналу, який може бути визначений шляхом зіставлення вхідного і вихідного отвору.

Неврологічний синдром складається із загальномозкових та вогнищевих симптомів аналогічних при закритій ЧМТ. У динаміці клінічного перебігу відкритої черепно- мозкової травми відзначається складне переплетення загальномозкових, вогнищевих, стовбурових симптомів та місцевих змін у рані, які і визначають тяжкість травматичного пошкодження мозку.

Загальні принципи обстеження хворих з ЧМТ. Всі постраждалі з ЧМТ, включаючи СГМ, підлягають госпіталізації в хірургічне (нейрохірургічне відділення) і потребують ретельного обстеження та спостереження. При уточненні наявності і характеру пошкодження мозку, в осіб, що супроводжують хворого або персоналу швидкої медичної допомоги, особливе значення мають анамнестичні дані із з’ясуванням наявності порушення або втрати свідомості, динаміки цих розладів. Важливе значення має ретельний огляд потерпілого з виявленням ушкоджень тканин, підшкірних гематом в ділянці голови. Неврологічний огляд, особливо в динаміці перебігу захворювання, дозволяє уточнити окремі загальномозкові, вегетативні симптоми, а при СГМ виявити минулі неврологічні симптоми ураження центральної нервової системи. Соматичне обстеження доповнюється проведенням загальних аналізів крові і сечі.

Важливу роль у діагностиці ЧМТ відіграє рентгенографія черепа (краніографія), котра при СГМ не виявляє пошкоджень черепа. Наявність переломів черепа свідчить про забій мозку навіть при відсутності вогнищевої неврологічної симптоматики. Перелом кісток склепіння черепа в зоні проходження середньої оболонкової артерії і її гілок є однією з основних ознак можливого формування епідуральної гематоми.

Ехоенцефалографія - найбільш простий, доступний, безпечний метод, який не потребує особливої спеціальної підготовки медичного персоналу і хворого. Ультразвуковий імпульс, проходячи через гематому, фіксує появу додаткових ехо-сигналів, а також виявляє зміщення серединного ехо-сигналу. Більш інформативною є двомірна і багатоосьова ехоенцефалографія, що дозволяє виявити об’єм гематоми та її вид.

Церебральна ангіографія, що широко застосовувалася на етапі спеціалізованої нейрохірургічної допомоги для виявлення внутрішньочерепних гематом, уточнення характеру забою мозку і його локалізації, а також змін мозкового кровотоку застосовується тільки там, де немає комп’ютерної або магнітно-резонансної томографії, а також при підозрі на каротидно-кавернозну сполуку чи іншу судинну патологію (аневризма, мальформація).

У топічній діагностиці забою головного мозку має значення радіонуклідне дослідження, яке, використовуючи мічені радіоактивні речовини, методом позитронної емісійної томографії дозволяє виявити порушення метаболізму в мозкові при ЧМТ.

Значним досягненням сучасної медицини стало впровадження в клінічну практику найсучасніших методів прижиттєвої анатомії головного мозку - комп’ютерної томографії (КТ) та магнітно-резонансної томографії (МРТ). КТ головного мозку дозволяє виявити наявність патологічного процесу, його характер, визначити локалізацію і розміри, ознаки набряку мозку, наявність і вид дислокацій, зміну цих показників у динаміці. З 80-х років минулого століття діагностичні дослідження поповнилися новим надзвичайно інформативним методом візуалізації патологічних змін мозку, заснованим на феномені ядерно-магнітного резонансу - магнітно-резонансна томографія (МРТ), яка дозволяє робити зрізи мозку в різних площинах (аксіальній, фронтальній, сагітальній) та виявляти зміни в мозкові не тільки морфологічного порядку, але і використовуючи спеціальні програми - судинну патологію, виявляти порушення обміну.

Лікування черепно-мозкової травми. Важливим лікувальним заходом, що забезпечує сприятливий перебіг ВЧМТ, швидке загоєння отриманих ран, одужання пораненого, є ПХО. Рани шкірних покривів голови підлягають ПХО. Вона повинна проводитися після клініко-рентгенологічного обстеження потерпілих. Основним завданням ПХО є остаточне припинення кровотечі в рані, видалення сторонніх тіл (кісткових відламків, волосся), нежиттєздатних травмованих тканин, що є джерелом інфекції та живильним середовищем для неї, відновлення цілісності шкірних покривів (див. вкл., рис. 36).

Кровотечу зупиняють перев’язкою, кліпуванням, коагуляцією судин та пов’язкою. ПХО ран голови, проведена в першу добу після поранення (рання), протягом другої доби (відстрочена) і після 2 діб (пізня). Важливим правилом ПХО м’яких тканин обличчя є їх економне висікання. Крім ПХО (коли потерпілий оперується перший раз), іноді виникає необхідність у проведенні повторної хірургічної обробки. Вона проводиться для усунення недоліків первинної обробки, котра була неповноцінною, до розвитку гнійної інфекції. Вторинна хірургічна обробка виконується за вторинними показаннями у зв’язку із змінами в рані, викликаними рановою інфекцією. При хірургічній обробці вогнепальних поранень черепа і головного мозку необхідно керуватися такими головними правилами :

1. Слід виконувати ранню ПХО. Для цього, при необхідності транспортування використовувати сучасні евакотранспортні засоби (гелікоптер, літак, реанімобіль).

2. Раннє проведення комплексу заходів інтенсивного лікування на етапах медичної евакуації з метою стабілізації порушень життєво важливих функцій.

3. Профілактика ранової інфекції шляхом раннього введення антибіотиків на етапах медичної евакуації.

4. На етапі кваліфікованої хірургічної допомоги поранені з ЧМТ оперуються тільки за життєвими показаннями (кровотеча, наростаюча компресія головного мозку).

5. Радикальна обробка пошкоджень черепа і головного мозку повинна проводитися нейрохірургом - на етапі спеціалізованої хірургічної допомоги.

6. Для прискорення загоєння ран, що гранулюють, після гнійного процесу доцільно накладати вторинні шви.

7. При видаленні травматичних внутрішньочерепних гематом використовують три основні типи оперативних втручань: кістково-пластичну трепанацію, резекційну трепанацію і накладання розширених фрезьових отворів (трефінація) з наступною аспірацією крові.

8. При загрозливому наростанні внутрішньочерепного тиску при ЧМТ проводиться вентрикулярне дренування.

Консервативне лікування залежить від тяжкості і виду ЧМТ. Основу лікувальної тактики при СГМ складає спокій, лікувально-охоронний режим, симптоматична терапія. Напівліжковий режим при струсі головного мозку призначається на 5-10 діб. Симптоматична терапія спрямована на зменшення головного болю, запаморочення, психомоторного збудження, поганого сну, збудливості. Обов’язкове призначення аналгетиків та седативних препаратів.

Нормалізації нейродинамічних процесів сприяє призначення бром-кофеїнової мікстури. З метою дегідратації застосовуються салуретики (фуросемід, лазикс, верошпірон, діакарб) один раз на добу протягом 1 -2-3 днів після травми. Застосовуються також 25 % розчин сіркокислої магнезії, препарати кальцію, аскорбінової кислоти, рутин, а також десенсебілізуючі засоби (піпольфен, супрастин). Вегетативна лабільність коригується діазепамом, белоїдом. Покращенню обмінних процесів у головному мозку в гострий період струсу сприяє пірацетам (ноотропіл), аміналон, вітаміни групи В.

При ЗГМ легкого та середнього ступеня тяжкості потрібно провести такі заходи:

- спокій (ліжковий режим 4-10 діб, лікарняний режим - 10-20 діб);

- для зменшення астенічного синдрому, нормалізації нейродинамічних процесів - бром-кофеїнова мікстура;

- симптоматичне лікування: при болях - знеболююче, при відсутності сну - снодійне;

- для покращення метаболізму в мозкові - церебролізин;

- пропонується вітамінотерапія (аскорбінова кислота, вітаміни групи В);

- особам середнього і похилого віку призначають препарати, які покращують мікроциркуляцію мозку (аспірин, цінаризин, трентал, реосорбілакт, сорбілакт);

- при ознаках підвищення внутрішньочерепного тиску - сіркокисла магнезія, салуретики, гіпертонічний розчин Nacl;

- при ВЧМТ - антибіотики;

- проводиться гемостатична та загальноукріплююча терапія.

При ЗГМ тяжкого ступеня застосовуються, крім вищезазначеної терапії, також і нейролептики, нейровегетативна блокада, при наявності підвищеного внутрішньочерепного тиску - проводяться не тільки салуретики, але і осмотичні діуретини (манніт). Ефективна нейровегетативна блокада, в склад якої входять антигістамінні (димедрол, піпольфен, супрастин, діазолін), нейролептичні (аміназин, пропазин, тізерцин, етапіразин) засоби.

При гіпертермії до літичної суміші додаються антипіретики (4 % амідопірин 5,0; ацилізин, 50 % анальгін 2,0-4,0 декілька разів на добу). Пропонується зовнішнє охолодження голови, зон великих кровоносних судин (пахвинна ділянка, бічна поверхня шиї). Обкутування хворого вологими простирадлами. Загальну гіпотермію можна поєднувати з місцевою гіпотермією головного мозку апаратами - «Холод- 2ф», ’Термохолод-ВФ».

У хворих із забоями середнього та тяжкого ступеня проводиться терапія, спрямована на адекватну оксигенацію крові, стабілізацію гемодинаміки та покращення церебральної перфузії. Положення хворого з піднятим головним кінцем, нормалізація дихання, подача зволоженого кисню (краще через відповідну маску). Всі хворі з порушенням свідомості з рівня 8 балів ШКГ і менше інтубуються.

АТ при ЧМТ необхідно підтримувати на оптимальних цифрах 140 /80 мм рт. ст., або і вище. Середній артеріальний тиск (САТ) не може бути нижче 90 мм рт. ст. САТ дорівнює діастолічному тиску +1/3 пульсового. Наприклад, САТ при АТ 140/80 мм рт. ст. буде складати 80 + (140-80)/ 3 = 80+20 = 100 мм рт ст. В свою чергу, церебральний перфузійний тиск (ЦПТ) - це різниця між САТ і середнім внутрішньочерепним тиском. ЦПТ у хворих із ЧМТ не повинен бути нижчим 80 мм рт. ст. Механізми ауторегуляції забезпечують сталість мозкового кровотоку при підтримці ЦПТ вище 70 мм рт. ст. Якщо церебральний перфузійний тиск нижче цього критичного рівня, то це призводить до зменшення об’ємного мозкового кровоплину і розвитку ішемії мозку.

Обов’язковим є адекватна седація хворого, призначення антигіпоксантів, препаратів, що підвищують резистентність мозку до гіпоксії. Дегідратаційна та проти- набрякова терапія проводиться з обов’язковим врахуванням електролітів крові та осмолярності плазми (290-315 мосм/л). Вводяться препарати, що покращують реологію крові. Судинно-активні препарати в гострому періоді ЧМТ не вводяться.

При порушенні прохідності дихальних шляхів головним завданням є відновлення їх прохідності, що досягається видаленням сторонніх тіл, слизу, блювотних мас з дихальних шляхів. При порушенні дихання центрального типу необхідно забезпечити адекватну вентиляцію легень штучними методами, що досягається штучним диханням через інтубаційну трубку чи трахеостому за допомогою дихальних апаратів.

Вже починаючи з першої доби після травми, при неможливості самостійного харчування, хворим проводиться парентеральне харчування і з першого дня їжу вводять в шлунок через зонд дрібними порціями по 100 - 150 грамів декілька разів на добу. Зонд вводиться через ніс і залишається на 5-7 діб.

Організація і зміст хірургічної допомоги на ЕМЕ.

Перша медична допомога проводиться в осередках масових травм або на місці пригоди. Вона передбачає накладання асептичної пов’язки при ВЧМТ, зупинку зовнішньої кровотечі, ліквідацію асфіксії (надається бічне фіксоване положення, очищення ротової порожнини від сторонніх тіл, введення дихальної трубки ТД). Пораненим з ізольованою ЧМТ, що перебувають без свідомості, введення розчину промедолу не доцільне. Обов’язковим є накладання фіксуючих шийних комірців таким хворим.

Долікарська допомога включає боротьбу з асфіксією (штучна вентиляція легень за допомогою апарату ДП - 2, інгаляція кисню за допомогою апарату КІ-4), постраждалому надається бічне фіксоване положення.

Перша лікарська допомога. При ізольованій ЧМТ внутрішньовенна інфузія розчинів не проводиться і при порушенні свідомості не вводяться наркотичні аналгетики.

Тимчасове припинення зовнішньої кровотечі проводиться за допомогою стискуючої пов’язки, прошивання і лігування судин, що кровоточать.

Пораненим із ознаками стовбурових розладів внутрішньом’язово вводяться розчини кордіаміну - 4,0; кофеїну - 1,0; ефедрину - 5 %-1,0. При психомоторному збудженні вводяться 1,0 - 3 % фенозепаму, 2,0 - 2 % розчину аміназину. Проводиться профілактика ранової інфекції шляхом внутрішньом’язового введення антибіотиків, а також вводиться 0,5 правцевого анатоксину.

Коли є виражені розлади дихання чи постійне затікання крові і слизу в трахею (при переломах кісток основи черепа або при пораненнях кісток скелета обличчя) з ознаками механічної асфіксії, виконується трахеостомія.

При переповненому сечовому міхурі проводиться катетеризація сечового міхура.

Евакуація поранених у голову повинна проводитися в спеціалізовану лікувальну установу у положенні лежачи.

Кваліфікована хірургічна допомога. При медичному сортуванні виділяють групу поранених, що підлягають оперативному лікуванню лише за життєвими показаннями (зовнішня кровотеча, що продовжується; наростаюча компресія головного мозку).

ПХО ран голови складається з 3 основних етапів: обробка рани м’яких тканин голови, трепанація кістки в ділянці перелому черепа, обробки твердої мозкової оболонки і головного мозку.

Бажання виконати класичну ПХО мозкової рани на етапі кваліфікованої допомоги при відсутності необхідного технічного оснащення і постійних нейрохірургічних навиків тільки ускладнює хірургічну ситуацію і перспективу лікування. Тому у ряді випадків зупинка зовнішньої кровотечі може бути досягнена місцевим застосуванням різних гемостатичних матеріалів (гемостатична губка або марля, серветка, змочена 3 % розчином перекису водню, 5 % розчин амінокапронової кислоти, серветки з аплікацією копроферу). Однак, коли операція є єдиним засобом зупинки кровотечі, то вона повинна розглядатися як втручання з метою виконання елементів, необхідних для зупинки кровотечі. Подібні операції не заміняють ПХО, а дозволяють відвести загрозу смертельних ускладнень, забезпечують можливість перенести ПХО на етап спеціалізованої хірургічної допомоги.

Поранені в череп і головний мозок на етапі кваліфікованої хірургічної допомоги розділяються на три групи:

- поранені із зовнішньою кровотечею, із наростаючою компресією головного мозку направляються в операційну;

- поранені, які перебувають в стані агонії, направляються в палатку для агонуючих і для проведення симптоматичної терапії;

- інші поранені евакуюються в передову госпітальну базу.

Поранені, які перенесли операцію на черепі з проникним пошкодженням, нетранспортабельні протягом 14-21 днів, але авіатранспортом можуть бути евакуйовані в 2-3-добовий строк.