Військова хірургія з хірургією надзвичайних ситуацій - В.Я. Білий 2004

Інфекційні ускладнення поранень і травм

Вступ. Гнійна інфекція ран різноманітного генезу - одна із найбільш складних проблем хірургії як мирного, так і воєнного часу.

Розрізняють такі види ранової інфекції: гнійна, гнильна, анаеробна, правець. Розвиток і перебіг ранової інфекції визначається станом захисних реакцій організму - з одного боку, і вірулентністю мікроорганізмів, що попали в рану, наявністю сприятливих умов для їхньої життєдіяльності - з другого боку.

Головне положення воєнної хірургії полягає в тому, що будь-яка вогнепальна рана вважається мікробозабрудненою. Вона завжди містить змішану мікробну флору, а також некротичні осередки тканин, що є сприятливим грунтом для розвитку інфекційного процесу.

Поняття хірургічної інфекції застосовується до такого стану рани, при якому наявність мікрофлори ускладнює перебіг репаративних процесів, викликає інфекційні ускладнення як безпосередньо в ділянці рани, так і далеко за її межами.

Інфекційні ускладнення вогнепальних ран під час усіх війн зустрічалися часто і значно погіршували наслідки поранень. Так, частота гнійних ускладнень вогнепальних ран у Першу світову війну коливалася в межах 45-60 % , під час бойових дій в районі озера Хасан - 45-50 %, під час Великої Вітчизняної війни вогнепальні поранення м’яких тканин ускладнювалися тяжкою гнійною інфекцією більш ніж у 18 % поранених. Зростає частота інфекційних ускладнень у хірургії мирного часу: нагноєння «чистих» операційних ран досягає 5 %, забруднених - 20-30 %; як причина смерті в післяопераційний період інфекційні ускладнення спостерігаються в 25 % хворих.

Чинники, що сприяють розвитку ранової інфекції: обсяг пошкодження тканин, що, у свою чергу, залежить від характеру заряду, що ранить - куля або осколок, надзвукової швидкості снаряда або поранення кулею (осколком) у кінці льоту; міра забруднення рани землею; наявність у рані сторонніх тіл, ступінь порушення кровообігу в рані, через тугу тампонаду рани або гематому; локалізація рани - голова, груди або сіднична ділянка, стопа, де ранова інфекція розвивається частіше; незадовільна перша медична допомога, пізній винос постраждалих із поля бою, пізня і технічно недосконала первинна хірургічна обробка рани; шок, крововтрата, переохолодження, перевтома, недоїдання та інші чинники, що викликають загальне ослаблення організму.

Етіологія, патогенез гнійної інфекції ран. Серед раніше перерахованих чинників вирішальний вплив на розвиток ранової інфекції мають три чинники: 1) морфологічний і функціональний стан травмованих тканин; 2) мікробне обсіменіння тканин - кількість мікробів у 1 г тканини повинна перевищити критичний рівень (105-106 ступеня бактерій у 1 г тканини, взятої із глибини рани); 3) наявність у рані сторонніх тіл.

Всі мікроби з погляду їхнього впливу на організм людини поділяють на 3 групи: патогенні, умовно-патогенні і непатогенні. Розходження між патогенними і умовно- патогенними видами мікробів обумовлені неоднаковою вираженістю їхніх інвазивних властивостей.

Інвазивність - один із критеріїв патогенності, що відбиває спроможність мікроорганізмів розмножуватися в організмі, долаючи його захисні різноманітні імунологічні реакції, спрямовані на попередження проникнення в організм генетично чужорідних агентів (бактерії, віруси, соматичні клітини та ін.).

Таким чином, в остаточному підсумку ранова інфекція розвивається при порушенні рівноваги між мікробами, що обсіменили рану, і захисними силами макроорганізму.

Мікробіологія ран воєнного часу. Ще під час Великої Вітчизняної війни було встановлено, що мікрофлора м’язових ран, особливо кінцівок, має подібність із мікрофлорою кишечника. У таких ранах переважає кишкова паличка, різноманітні анаероби кишечника і грунту, правцева бацила, синьогнійна паличка, протей, ентерококи, анаеробний кишковий стрептокок, сарцини та ін. Очевидно пояснюється це подібністю умов існування мікробів у кишечнику і у мертвих тканинах м’язової рани. У м’язовій рані адаптуються і виживають мікроорганізми, що володіють потужними ферментативними властивостями і спроможні викликати бродильні, гнильні та інші процеси розщеплення органічних речовин.

Відповідно до досліджень останніх років, було встановлено, що у вогнепальних ранах переважає грамнегативна мікрофлора.

Збудниками ранової інфекції є умовно-патогенні аеробні або анаеробні мікроорганізми, що постійно співіснують з організмом людини - стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, протей, клебсієли, синьогнійна паличка, клостридії, бактероїди, фузобактерії. Більшість ранових інфекційних ускладнень за етиологією є змішаними - аеробно-анаеробними. Проте мікробні асоціації в різних умовах можуть викликати аеробні (гнійні) або анаеробні інфекційні ускладнення ран.

Патогенез гнійного ранового процесу. Будь-яка інфікована рана гоїться вторинним натягом. Загоєння вторинним натягом розглядається як єдиний гнійно- грануляційний процес, що включає нагноєння і гранулювання.

Нагноєння - це біологічний процес очищення рани, що передбачає участь мікроорганізмів (протеоліз). Утворення і розвиток грануляційної тканини нерозривно пов’язані з нагноєнням.

У перебігу ранового процесу можна виділити 3 фази (Гірголав С.С., 1956): перша - підготовчий період, або період запалення, протягом якого відбуваються складні біохімічні і патофізіологічні процеси, але в цю фазу морфологічні ознаки регенерації ще не визначаються; друга фаза - період регенерації, що закінчується виповненням порожнини рани новоутвореною тканиною; третя фаза - період формування рубця.

Класифікація ранового процесу за М.І. Кузіним (1977) дещо детальніша.

Перша фаза запалення ділиться на 2 періоди:

1) судинні зміни; 2) очищення рани від некротичних (загиблих) тканин.

Друга фаза - фаза регенерації, утворення і дозрівання грануляційної тканини.

Третя фаза - фаза організації рубця і епітелізації.

Перший період першої фази запалення передбачає послідовні судинні реакції, характерні для гострого запалення, - вазоконстрикцію, потім вазодилатацію, підвищення капілярного тиску, збільшення проникності, набряки, міграцію лейкоцитів та ін. У цей період важливу роль відіграють речовини, що каталізують судинну реакцію:

1) протеази - плазмін, калікреїн; 2) поліпептиди - лейкотоксин, брадикінін, калідин; 3) аміни - гістамін, серотонін.

Період очищення рани від загиблих тканин важливий із клінічної точки зору, тому що визначає нормальний перебіг регенерації і всього періоду загоєння.

Головним критерієм оцінки загоєння ран є динаміка клінічної картини ранового процесу, що доповнюється двома лабораторними методами дослідження - цитологічним і бактеріологічним.

Класифікація хірургічної інфекції.

А. Місцеві форми хірургічної інфекції.

1. За етіологічним чинником: аеробна мікрофлора (із вказівкою збудника: стафілокок, стрептокок і т.д.); анаеробна неклостридіальна мікрофлора (із вказівкою збудника: пептострептокок і т.д.); аеробна клостридіальна мікрофлора (із вказівкою збудника: бацила, що утворює газ тощо); рідкісні форми (скарлатина, дифтерія рани).

2. За характером мікрофлори: моноінфекція; поліінфекція (викликається декількома аеробами або декількома анаеробами); змішана (аеробна-анаеробна).

3. За клініко-морфологічними проявами: абсцес; флегмона; нориця; остеомієліт; тромбофлебіт; лімфангіїт; регіонарний лімфаденіт.

1) За локалізацією: голова, шия; хребет; груди; живіт; таз; кінцівки (м’які тканини, кістки, суглоби).

2) За джерелом інфекції: ендогенні; екзогенні.

3) За причинами виникнення: спонтанні; травматичні; ятрогенні.

4) За походженням: позалікарняні; внутрішньолікарняні.

Б. Загальна форма хірургічної інфекції.

1. Тяжкий сепсис (сепсис-синдром) - це сепсис, що супроводжується розвитком поліорганної дисфункції (неспроможності двох і більше органів або систем організму).

2. Септичний шок - це сепсис, що супроводжується рефрактерною до проведеної терапії гіпотонією (систолічний АТ - 80 мм рт. ст. і нижче).

Клінічні форми сепсису визначаються особливостями токсиноутворення збудників і можуть одночасно бути фазами септичного процесу:

1) Токсемічна фаза сепсису характеризується розвитком синдрому токсикозу в результаті системного надходження мікробних токсинів (головним чином екзотоксинів) і медіаторів запалення з первиннного інфекційного осередку. Бактеріемія в цій фазі може бути відсутня.

2) Септицемія - у цій фазі проходить дисемінація збудників з утворенням багатьох вторинних мікробних осередків у виді інфекційних васкулітів і септичних мікротромбів у системі мікроциркуляції. Бактеріемія одержує стійкий характер.

3) Септикопіємія - для цієї фази характерне формування вторинних гнійних осередків (абсцесів) у легенях, нирках, кістках, селезінці, шкірі та т.ін.

Клінічна картина гнійної рани. Класичні ознаки запалення - набряк, гіперемія, хворобливість - характеризують стадію судинних змін. їх супроводжує гіпертермія і порушення функції. Протягом 2-5 діб відбувається запальна демаркація нежиттєздатних тканин і настає стадія відторгнення загиблих тканин, що завершує фазу запалення.

На фоні демаркації і поступового відторгнення нежиттєздатних тканин в окремих ділянках рани з’являються острівці грануляцій, звичайно не раніше 5-6 діб після поранення. Поява грануляцій означає початок переходу ранового процесу від фази запалення до фази регенерації.

Грануляційна тканина представлена переважно новоутвореними капілярами. Навколо них концентруються гладкі клітини (лабріоцити), що секретують біологічно активні речовини, які сприяють формуванню капілярної мережі, що за своєю суттю є будівельним майданчиком процесу загоєння. Насиченість кровоносними судинами робить нормальну грануляційну тканину рожево-червоною, зернистою, що легко кровоточить.

При ускладненому перебігу першої фази ранового процесу виражені запальні зміни країв і стінок рани - набряк, гіперемія шкіри, що прогресує, інфільтрація тканин, болючість при пальпації. У результаті рановий процес перебігає за типом загоєння вторинним натягом. Це характерно для ран із великим обсягом мертвих тканин, що є субстратом для утворення гною.

Різновиди й ознаки місцевої гнійної інфекції.

Гнійні запливи - це наповнені гноєм порожнини, що з’єднуються з гнійною раною. Причина виникнення запливів - ускладнений відтік і тривала затримка та поширення гною по клітковинних просторах з утворенням інфільтратів і абсцесів на периферії рани. Для такої форми поширення ранової інфекції характерна невідповідність між тяжким загальним станом пораненого і незначними місцевими проявами інфекційного процесу.

Поверхня рани, її стінки мають сірий відтінок, вкриваючись суцільним фібринозно-гнійними нашаруваннями з ділянками некрозу. Зовнішньо рана видається сухою, але кількість гною в ній прогресивно збільшується. Іноді гній з’являється тільки при натисканні на краї рани, що є безперечною ознакою гнійних запливів. В інших випадках виділення гною немає, але стінки рани рясно просякнуті серозно-гнійним ексудатом.

Нерідко гнійний процес поширюється в навколорановій підшкірній клітковині або уражає фасції, розвивається навколоранова флегмона. При цьому може спостерігатися лише набряк тканин із невеличкою гноєтечею на фоні високої гарячки. Клініка навколоранових флегмон складна для діагностики, потребує негайної ревізії і хірургічної обробки рани.

В окремих випадках поблизу ранового каналу утворюються ізольовані скупчення гною - абсцеси ранового каналу.

Навколо абсцесів формується просякнута гноєм сполучнотканинна оболонка. Із тривало недіагностованих абсцесів гній виділяється назовні, а також у порожнини через нориці, що формуються, або спричиняють запливи.

При наявності в глибині ранового каналу сторонніх тіл, що сприяють нагноєнню (металеві осколки або вільно лежачі кісткові відламки), утворюються довгостроково функціонуючі нориці.

Як правило, характер гною, що виділяється з рани (вид, кількість, запах, консистенція), визначається видом збудника гнійного процесу. Стафілококи майже завжди утворюють рясний гній жовтуватого кольору, стрептококи - рідкий гній жовто-зеленого кольору або такий, що нагадує сукровичну рідину. Паличка синьо- зеленого гною дає відповідне забарвлення і характерний солодкуватий запах.

Вид збудника місцевої гнійної інфекції багато в чому визначає і її перебіг. Так, для стафілококового ураження характерний бурхливий перебіг місцевого процесу, стрептококова інфекція має тенденцію до дифузного поширення у вигляді флегмони при незначних місцевих і загальних проявах. Недооцінка загрози ускладнення, що розвивається, може призвести до тяжких наслідків. Для палички синьо-зеленого гною і протея характерний повільний, затяжний перебіг місцевого процесу з вираженими явищами загальної інтоксикації, що нерідко призводять до ранового виснаження.

Молода сполучна тканина захищає рану від впливу чинників зовнішнього середовища, перешкоджає інвазії інфекції, а також всмоктуванню токсинів та продуктів розпаду тканин. Відомо, що нормальні грануляції переважно виділяють невеличку кількість елементів крові, білка, електролітів. Проте при розвитку ранової інфекції функції грануляцій змінюються. По-перше, вони втрачають свою захисну роль, з ранової поверхні збільшується всмоктування продуктів розпаду тканин та мікробів. По-друге, різко збільшується втрата з ранової поверхні білка і електролітів. По-третє, мікроби, долаючи грануляційну тканину, починають проникати в навколишні тканини.

Токсико-резорбтивна лихоманка і сепсис. На розвиток тяжкої місцевої гнійної інфекції організм закономірно відповідає загальною реакцією, що пропорційна масштабу і характеру місцевого процесу. Загальна реакція посилюється при виникненні запливів і флегмон. Загальну реакцію організму на розвиток гнійного ранового процесу І.В. Давидовський назвав гнійно-резорбтивною або токсикорезорбтивною гарячкою, вважаючи її не ускладненням, а загальним типовим синдромом, що супроводжує гнійно-некротичні процеси в організмі.

Гнійно-резорбтивна гарячка виявляється погіршенням самопочуття хворого, появою і прогресуванням болю в ділянці рани, стійкою лихоманкою, змінами з боку крові (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ). У сечі з’являється білок, збільшується число лейкоцитів, з’являються гіалінові циліндри. Завжди спостерігається гіпопротеїнемія і зниження альбумін-глобулінового індексу.

Важливою особливістю токсико-резорбтивної гарячки є її залежність від первинного гнійного осередку, при ліквідації якого токсико-резорбтивна лихоманка минає.

Найсерйознішим ускладненням гнійної ранової інфекції є сепсис. Діагностика сепсису базується на виявленні синдрому системної запальної відповіді в поєднанні з клінічно виявленим інфекційним осередком або бактеріемією. Критеріями синдрому системної запальної відповіді є: тахікардія понад 90 уд. за хвилину; тахіпное понад 20 за хвилину; температура вище 38 або нижче 36 °С; кількість лейкоцитів у периферичній крові більше 12000/мм3 або менше 4000/мм3, або число незрілих лейкоцитів перевищує 10 %.

Особливо часто сепсис виникає при тяжких вогнепальних переломах кісток, суглобів, пораненнях грудей, що ускладнюються емпіємою плевральної порожнини, і пораненнях таза, у тому числі і з пошкодженнями тазових органів. Інкубаційний період при сепсисі різноманітний - від декількох годин до декількох тижнів і, навіть, місяців. Виділяють гострий, підгострий і хронічний сепсис. При несприятливому перебігу гострий сепсис призводить до загибелі хворих у терміни від 2 до 15 днів, підгострий - від 16 днів до 2 міс., хронічний - від 2 до 3-4 міс.

Для гострого сепсису характерна висока температура за типом постійної гарячки з дуже рідкісними ремісіями. Стан тяжкий. Шкірні покриви бліді, із землистим відтінком, на щоках гарячковий рум’янець. У останні дні життя в 25 % поранених відзначається жовтяниця того чи іншого ступеня. Можлива ейфорія, безсоння, дратівливість, тахікардія. Пульс слабкого наповнення і напруги. Артеріальний тиск знижується. У 35 % поранених у розпал захворювання розвиваються пролежні. Прогресивно наростає анемія. Збільшується кількість лейкоцитів, хоча сепсис може перебігати і при нормальній їхній кількості. Змінюється перебіг ранового процесу. Рана стає сухою, грануляції виглядають блідими, легко кровоточать, на рані з’являється білий наліт. Крайова епітелізація припиняється.

Сепсис як самостійне інфекційне захворювання втрачає зв’язок із первинним осередком гнійної інфекції, розвивається за своїми законами та перебігає на фоні зниження імунологічних захисних сил організму.

Загальні принципи профілактики ранової інфекції. На етапах медичної евакуації профілактика ранової інфекції включає наступні заходи.

При наданні першої медичної допомоги: 1) правильно накласти первинну асептичну пов’язку; 2) виконати транспортну іммобілізацію; 3) дати таблетовані антибіотики.

Долікарська допомога передбачає: 1) виправлення пов’язок; 2) поліпшення транспортної іммобілізації; 3) видачу антибіотиків (приймання перорально або парентерально).

Перша лікарська допомога передбачає: 1) введення великих доз антибіотиків; 2) покращання накладання асептичних пов’язок; 3) транспортну іммобілізацію табельними засобами; 4) введення правцевого анатоксину; 5) новокаїнові блокади; 6) протишокові заходи.

При наданні кваліфікованої хірургічної допомоги необхідно виконати: 1) ранню і радикальну ПХО рани; 2) адекватну антибіотикотерапію та своєчасну корекцію крововтрати.

Обережна евакуація поранених з одного ЕМЕ на інший.

Лікування гнійної інфекції вогнепальних ран на ЕМЕ.

Перше принципове положення - комплексне лікування гнійної ранової інфекції; хірургічні і медикаментозні методи взаємодоповнюють один одного, проте головна роль належить хірургічному методу. У більшості випадків лише він забезпечує необхідні умови для оптимального перебігу загоєння, оскільки усувається вогнище інфекції та створюються сприятливі умови для дренування ранового вмісту. Адекватне хірургічне втручання створює найкращі умови для дії антибактеріальних засобів.

Принцип головної ролі хірургічного втручання є основним при лікуванні будь-якої гнійної рани.

Ліквідація гнійного осередку, яким є і гнійна рана, може бути досягнута тільки одним способом - за допомогою радикальної хірургічної обробки. Хірургічна обробка гнійної рани відповідно до її мети класифікується як вторинна хірургічна обробка, оскільки спрямована на ліквідацію ранової інфекції, що вже розвинулася, і на профілактику більш грізних гнійно-септичних ускладнень.

Техніка вторинної радикальної хірургічної обробки (ВХО)

Техніка ВХО гнійної рани включає широке розсічення рани, гнійних кишень і запливів та висічення всіх некротичних, нежиттєздатних і просякнутих гноєм тканин.

Висічення некротичних тканин сприяє попередженню генералізації інфекції, зменшує резорбцію продуктів некролізу з ранової поверхні і таким чином попереджує ендотоксикоз.

Підготовка операційного поля і його обробка виконується за правилами, прийнятими у загальній хірургії. Розтин повинен бути достатнім для повноцінної ревізії рани, забезпечувати якнайповніше видалення некротичних тканин і наступний відтік ранового вмісту. Шкірні краї рани варто висікати двома широкими розтинами з огляду на топографію значних анатомічних утворень у даній ділянці і напрямки шкірних складок. Для хорошого доступу до глибоких прошарків рани обов’язкове широке розсічення апоневрозу. Спочатку евакуюють із рани гній, детрит, сторонні тіла, згустки крові, встановлюють ступінь ураження тканин. Потім виконують головний етап операції - видалення нежиттєздатних тканин. У зв’язку з відсутністю об’єктивних критеріїв визначення життєздатності тканин, у ході операції потрібно орієнтуватися на звичайні клінічні ознаки: ступінь кровоточивості тканин, наявність видимої деструкції, просякання тканин гнійним або серозним ексудатом. Висічення тканин звичайно потрібно робити ощадливо, проте, залишаючи в рані тканини сумнівної життєздатності, можна завдати організму шкоди більше, ніж створення великої ранової поверхні.

Результати хірургічної обробки гнійної рани значно поліпшуються при впливі на неї розчинів поверхневоактивних речовин (детергентів), пульсуючого струменя антибактеріальної рідини, вакууму, ультразвуку, лазера тощо.

Дренування гнійної рани. Повноцінне дренування рани повинно забезпечити достатній відтік ранового ексудату, створити найкращі умови для якнайшвидшого відторгнення змертвілих тканин і переходу процесу загоєння у фазу регенерації.

Активні способи дренування, що поєднують дренування з промиванням рани різноманітними антибактеріальними препаратами, розчинами поверхнево-активних речовин, дозволяють вести цілеспрямовану боротьбу з рановою інфекцією.

Види дренажів і способи дренування. Розрізняють три механізми дії дренажу. Перший - відтік гнійного вмісту, що відокремлюється і відтікає по дренажній трубці в силу ваги рідини, якщо дренаж відведений із найнижчої точки гнійної порожнини (рис. 27).

Другий - пасивний відтік гною з рани.

Третій механізм дії дренажу - активне дренування гнійної рани (рис. 28).

Принцип активного антибактеріального дренажу полягає в тривалому промиванні рани антибактеріальними розчинами (антисептиками), розчинами детергенту, що забезпечує механічне видалення гнійного ексудату, детриту і створює умови для безпосередньої дії антибактеріального розчину на мікробну флору рани (рис. 29).

Рис. 27. Пасивне дренування ПХВ - трубкою сліпого ранового каналу.

Рис. 28. Активне дренування ПХВ - трубкою сліпого ранового каналу.

Рис. 29. Активне проточне дренування ПХВ - трубкою сліпого ранового каналу.

Різновидом активного дренажу є аспіраційний дренаж, здійснюваний за допомогою пристосувань, що створюють негативний тиск у дренажній системі.

Найбільш ефективне дренування, що досягається тривалим промиванням рани, - постійна вакуум-аспірація.

При лікуванні будь-яких ран, у тому числі і ускладнених рановою інфекцією, дії хірурга завжди спрямовані на прискорення їхнього загоєння після вторинної хірургічної обробки. Ранній вторинний шов накладають на покриту здоровими грануляціями рану з рухливими краями до розвитку в ній рубцевої тканини. Пізній вторинний шов накладають на рану, що гранулює, і в якій вже розвинулась рубцева тканина, краї рани нерухомі. У цьому випадку грануляції і рубцеві тканини попередньо висікають. Краї рани мобілізують.

Раннє закриття гнійної рани після її хірургічної обробки за допомогою вторинних швів або шкірної пластики дозволяє значно скоротити терміни лікування поранених і отримати сприятливі функціональні і косметичні результати.

Післяопераційне лікування. Відразу після операції починають промивання рани по дренажу антибактеріальними препаратами (0,1 % розчин діоксидину, 0,1 % розчин фурагіну, фурациліну, 3 % розчин борної кислоти). Промивання проводять по 3-6 разів щодня, а у тяжких випадках - цілодобово. Видаляють дренаж на 8-14-й день після операції. Обов’язкова антибактеріальна терапія. При виборі антибіотика враховують чутливість до збудника, його розподіл в органах і тканинах, сумісність з іншими лікарськими речовинами. Тривалість лікування антибіотиками залежить від тяжкості інфекції: при місцевому гнійному процесі 12-21 днів, при сепсисі - 1,52 міс. і більше. З метою дезінтоксикації, відновлення втраченої плазми і боротьби з анемією проводять інфузійно-трансфузійну терапію (парентеральне введення плазми, препарати крові, амінол, сорбілакт, реосорбілакт, гемодез, альбуміну, гідролізатів, розчин Рінгера, глюкоза тощо). Для відновлення імунітету вводять стафілококовий анатоксин підшкірно за схемою в дозах 0,1; 0,5; 1,0; 1,5; 2,0 мл з інтервалом між введеннями 2-3 дні.

У гострий період гнійної ранової інфекції за показаннями під контролем лабораторних досліджень можливо застосування антикоагулянтів і фібринолітиків, протеолітичних ферментів та інгібіторів протеаз. Анаболічні процеси стимулюють за допомогою гормонів: ретаболилу, нераболу по 1 мл внутрішньом’язово 1 раз на тиждень. Висококалорійне, багате вітамінами, харчування сприяє якнайшвидшому одужанню хворих.

Анаеробна інфекція. Цей різновид ранової інфекції відноситься до найбільш тяжких ускладнень бойової травми - поранень, відморожень, опіків тощо.

Під час Великої Вітчизняної війни анаеробна інфекція виникала приблизно в 0,5-2 % поранених.

Анаеробна інфекція із самого початку повинна вважатися генералізованою, оскільки токсини анаеробних мікробів мають надзвичайну здатність проникати через захисні бар’єри з подальшою некротичною дією на живі тканини.

Практично тільки клостридії й анаеробні грампозитивні коки можуть викликати моноінфекцію. Набагато частіше анаеробний процес перебігає за участю декількох видів і родів бактерій як анаеробних (бактероїди, фузобактерії та ін.), так і аеробних і позначається терміном синергічний». Виділяються такі форми анаеробної ранової інфекції:

1. Анаеробні моноінфекції (клостридіальний целюліт, клостридіальний міонекроз; анаеробний стрептококовий міозит, анаеробний стрептококовий целюліт).

2. Полімікробні синергічні (аеробно-анаеробні) інфекції (синергічний некротичний фасцит; синергічний некротичний целюліт; прогресуюча синергічна бактеріальна гангрена; хронічна пробуравлююча виразка).

Незалежно від форми анаеробної інфекції в рані утворюються: зона гнійного розплавлення, зона некрозу і флегмони, і велика зона серозного набряку, представлена живими тканинами, що сильно просякнута токсинами та ферментами анаеробів, і не має чітких меж.

Анаеробна інфекція ран викликається мікробами роду Clostridium (Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. histolyticum).

Збудники анаеробної інфекції характеризуються деякими особливостями.

Cl. perfringens - найчастіший збудник газової інфекції в людини. Мікроб дуже поширений у природі. Знаходиться у великій кількості в кишечнику людини, тварин і в грунті. Мікроб нерухомий, утворює спори і токсин, що складається з гемолізину, міотоксину і нейротоксину. Вплив цього токсину на живі тканини веде до утворення кров’янистого ексудату і газу, набрякання і некрозу тканин, особливо м’язів. М’язи під впливом токсину стають блідими, кольору вареного м’яса, містять багато пухирців газу. Великі дози токсину ведуть до летальних наслідків.

Cl. oedematiens - рухливий спороносний мікроб, що містить гемолізин і екзотоксин. Токсини цього мікроба характеризуються високою активністю і спроможністю швидко спричинити набряк підшкірної, міжм’язової клітковини і м’язів. Токсин має також постійну і специфічну гемолітичну дію. Спори при кип’ятінні гинуть тільки через 60 хв.

Cl. septicum - рухливий спороносний мікроб, відкритий Пастером у 1861 р. Його токсин має гемолітичну дію, викликає кров’янисто-серозний набряк, що поширюється швидко, серозно-геморагічне просочування підшкірної клітковини та м’язової тканини, у рідкісних випадках - загибель м’язів. Токсин, попадаючи в кров, призводить до швидкого падіння кров’яного тиску, паралічу судин і ураженню серцевого м’яза. Мікроб знаходиться в грунті, кишечнику людини і тварин. Спори витримують кип’ятіння від 8 до 20 хв.

Cl. histolyticum - спороносний рухливий мікроб. Відкритий у 1916 р. Токсин цього мікроба містить протеолітичний фермент - фібролізин, під дією якого настає швидке розплавлювання м’язів, підшкірної клітковини, сполучної тканини і шкіри. Розплавлені тканини перетворюються в аморфну масу, що нагадує малинове желе. Токсини збудників газової інфекції являють собою комплекси різноманітних ферментів білкового походження (летициназа, гіалуронідаза, дезоксирибонуклеаза, гемолізина та ін.).

Головними джерелами забруднення ран анаеробними збудниками є грунт і забруднений ним одяг. У посівах із свіжих ран Cl. рerfringens зустрічається в 60-80 %; Cl. oedematiens - у 37-64 %; Cl. septicum - у 10-20 %; Cl. histolyticum - у 1-9 %. Поряд із перерахованими мікробами, у свіжій вогнепальній рані виявляються і інші види анаеробних та аеробних мікроорганізмів (анаеробний і аеробний стрептококи, стафілокок, кишкова паличка, протей тощо.). Аеробні мікроорганізми, що розвиваються в рані, особливо стрептококи і стафілококи, можуть бути активаторами анаеробів «групи чотирьох», посилюючи їхнє розмноження, патогенність, гемолітичні та некролітичні властивості. Отже, флора газової інфекції може бути асоціативною. Проте головне значення при цьому захворюванні мають анаеробні мікроби.

Незважаючи на велику частоту забруднення вогнепальних ран анаеробними мікроорганізмами, анаеробна інфекція в них розвивається порівняно рідко (0,5-2 %), при поєднанні певних місцевих і загальних чинників. До місцевих чинників належать, в першу чергу, великі ушкодження тканин, що частіше усього спостерігаються при осколкових пораненнях, особливо з ушкодженням кісток.

Досвід Великої Вітчизняної війни підтвердив, що при вогнепальних переломах кінцівок, що супроводжуються, як правило, значним ушкодженням м’яких тканин, анаеробна інфекція зустрічається в 3,5 раза частіше, ніж при пораненнях кінцівок без ушкодження кістки. Вид поранення також впливає на частоту розвитку анаеробної інфекції: при осколкових пораненнях ускладнення спостерігалися в 1,5 раза частіше, ніж при кульових, а при сліпих пораненнях - у два рази частіше, ніж при наскрізних.

У виникненні анаеробної інфекції не останню роль відіграє локалізація поранення. У більшості випадків (75 %) анаеробний процес розвивався при пораненнях нижньої кінцівки, що пояснюється, очевидно, наявністю великих м’язових масивів у щільних апоневротичних футлярах. Травматичний набряк, що розвивається після поранення, призводить до стиснення м’язів і їхніх кровоносних судин в апоневротичних футлярах і розвитку ішемії м’язової тканини, що, як відомо, сприяє розвитку анаеробної інфекції. Певну роль відіграє і та обставина, що нижні кінцівки легше забруднюються грунтом.

До факторів, що сприяють розвитку анаеробної інфекції відносяться місцеві розлади кровообігу за рахунок ушкодження магістральних судин, застосування джгута, стиснення тканин гематомою.

Сприяє розвитку анаеробної інфекції шок, крововтрата, загальне ослаблення організму, викликане стомленням, охолодженням, недоїданням.

Анаеробна інфекція частіше виникає при пізньому виносі травмованих із поля бою (з осередку), при незадовільній і спізнілій першій медичній допомозі.

Проте головну роль у розвитку анаеробної інфекції грає пізня і технічно недосконала первинна хірургічна обробка рани або відмова від цієї операції при наявності показань. Небезпека виникнення анаеробної інфекції зростає, якщо після первинної хірургічної обробки рана зашивається наглухо.

Клініка анаеробної інфекції. Найбільш небезпечний період для розвитку анаеробної інфекції - перші 6 діб після поранення. Саме в цей період в рані створюються сприятливі умови для розвитку і життєдіяльності патогенних анаеробів.

Іноді перебіг анаеробної інфекції приймає блискавичний характер. Тканинний некроз, набряк розвиваються на очах. Протеоліз м’язів і еритроцитів призводить до утворення в тканинах газів - водню, сірководню, аміаку, вугільної кислоти, у підшкірній клітковині з’являється геморагічного характеру ексудат, гемолітичні плями на шкірі. Швидке розмноження анаеробів у рані, велика кількість бактеріальних тканинних токсинів викликають тяжку інтоксикацію.

Анаеробна інфекція характеризується різноманіттям і динамічністю клінічних проявів. При наростанні патологічних процесів змінюється і симптоматологія анаеробної інфекції, проте з практичної точки зору найбільш важливі ранні симптоми.

1. Гострий, нестерпний біль, що не піддається знеболюючим засобам. Після поранення біль має визначену динаміку. Початковий біль, пов’язаний із пораненням, стихає. З розвитком анаеробної інфекції біль різко посилюється і швидко стає нестерпним. З утворенням великого масиву некрозу м’яких тканин і посиленням інтоксикації біль знову зменшується або зникає. У стані тяжкої токсикоінфекцїї поранені взагалі ні на що не скаржаться (пізня стадія!).

2. Бурхливо прогресуючий набряк тканин кінцівок, який викликає скарги на почуття повноти або розпирання кінцівки. Для визначення швидкості наростання набряку А.В. Мельников запропонував накладати лігатуру навколо кінцівки на 810 см вище рани («симптом лігатури»). Симптом вважається позитивним, якщо лігатура, щільно накладена вище рани, починає врізатись у м’які тканини. На думку А.В. Мельникова, якщо лігатура через 2-3 год після накладення її врізається на глибину 1-2 мм, необхідна ампутація.

При появі двох вказаних симптомів слід негайно зняти пов’язку з рани і старанно обстежити її і всю ушкоджену кінцівку.

3. Зміни в рані. Сухість, невеличка кількість рідини, що виділяється, - кров’янистого характеру («лакова кров»). М’язи сірого кольору, нагадують по виду варене м’ясо. У результаті набряку та імпрегнації тканин газом м’язова тканина може виступати із ранового отвору над шкірою, м’язові волокна не скорочуються і не кровоточать, легко рвуться. При пізній діагностиці анаеробної інфекції змертвілі м’язи мають темно-сірий або коричневий колір. Нерідко на шкірі ураженого сегмента утворюються характерні пухирі, наповнені або кров’янистою, або прозорою, або каламутною рідиною. Шкіра набуває «бронзового», «шафранного», коричневого або блакитного забарвлення. Це пов’язано з діапедезом еритроцитів, що швидко руйнуються під дією бактеріальних ферментів, гемоглобін розпадається з утворенням брудно-бурого пігменту, що і надає тканинам специфічного забарвлення.

Нерідко рани з анаеробною інфекцією видають неприємний, гнильний запах, що нагадує запах мишей, прілого сіна або кислої капусти.

4. Газ у м’яких тканинах ураженого сегмента - достовірний симптом розвитку анаеробної інфекції. Газоутворення, як правило, виникає слідом за розвитком набряку і свідчить про тканинну деструкцію в результаті життєдіяльності анаеробних мікробів, у першу чергу Cl. perfnngens. Наявність газу визначається перкуторно: в ділянці поширення газу виявляється тимпанічний звук. У підшкірній клітковині наявність газу можна встановити шляхом пальпації - за «хрускотом сухого снігу» (симптом крепітації пухирців газу). При голінні волосся на шкірі, що оточує рану, відчувається легкий тріск - резонанс над просоченою газом ділянкою тканин («симптом бритви»). Постукування браншами пінцета дає характерний коробковий звук. Французький хірург Леметр рекомендує з діагностичною ціллю постукування по окружності рани - утворюється характерний резонуючий звук.

5. Відсутність чутливості і рухової функції в дистальних відділах кінцівок - ранній і грізний симптом розвитку анаеробної інфекції. Ці порушення з’являються навіть при зовнішньо малих змінах із боку рани і кінцівки та дуже важливі: вони допомагають виявити анаеробну інфекцію, коли, на перший погляд, інших симптомів ще немає. Тому лікарям приймально-сортувальних відділень варто завжди мати голку для визначення чутливості дистальних відділів кінцівок і пальців.

6. Рентгенологічні дослідження - допоміжний метод виявлення газу в тканинах. При поширенні газу по м’язовій тканині на рентгенограмі відзначаються «пір’ясті хмари» або «ялинки», а при наявності газу в підшкірній клітковині зображення нагадує бджолині стільники, іноді на рентгенограмі спостерігаються значні окремі газові пухирі або смуги газу, що поширюються по міжм’язових просторах. Токсини анаеробної інфекції уражають багато органів і всі системи пораненого. При цьому розвивається ряд симптомів загального характеру.

7. Температура частіше усього в межах 38-38,9 °С.

8. ЧСС у більшості поранених перевищує 120 за хв. Грізним симптомом є розбіжність пульсу і температури, так звані «ножиці»: частота пульсу росте, а крива температури падає.

9. АТ при наростанні анаеробної інфекції прогресивно знижується.

10. Зміни в крові: високий нейтрофільний лейкоцитоз, зсув формули вліво, лімфопенія, еозинопенія.

11. Іктеричність склер у зв’язку з гемолізом еритроцитів.

12. Стан шлунково-кишкового тракту - язик сухий, обкладений. Поранені відчувають невгамовну спрагу і сухість у роті. Поява нудоти і блювання, безсумнівно, свідчить про значну інтоксикацію організму.

13. Вираз обличчя. Анаеробна інфекція призводить до зміни вигляду пораненого. Шкіра стає блідою, із землистим відтінком, риси загострюються, очі западають. Виникає характерний образ і вираз обличчя пораненого - «facies Hippocratica».

14. Нервово-психічний стан варіює від легкої ейфорії до різкого порушення, від стану байдужості, загальмованості до тяжкої депресії. Нерідко відзначається неправильна орієнтація і оцінка власних відчуттів та стану. Проте свідомість зберігається аж до летального кінця.

Залежно від особливостей клінічного перебігу розрізняють такі форми анаеробної інфекції: 1) блискавичні - через кілька годин після поранення; 2) швидко прогресуючі - через 1-2 доби після поранення; 3) повільно прогресуючі - з великим інкубаційним періодом.

За характером патологічного процесу анаеробну інфекцію поділяють на такі форми: газову, набрякову, тканинно-некротичну та змішану (див. вкл., рис. 30).

За глибиною ураження тканин виділяють: глибокі (субфасціальні) і поверхневі (епіфасціальні) форми.

Варто пам’ятати, що анаеробна інфекція не завжди із самого початку перебігає при вкрай тяжкому загальному стані хворого. Абсолютизація подібних уявлень може стати причиною пізнього встановлення діагнозу. Тільки уважне спостереження за пораненим дозволяє розпізнати своєчасно на відносно сприятливому фоні, можливо, єдиний симптом, характерний для анаеробної інфекції. Наприклад, зміни з боку рани і навколишньої шкіри: випинання м’язів, набряклість, напругу тканин, болючість за ходом судинно-нервових стовбурів, блідість шкіри, появу геморагічних плям тощо. В інших випадках це скарги на стиснення кінцівок пов’язкою, занепокоєння, спрага, підвищення температури. Знання клініки у всіх її проявах, уважний огляд кожного пораненого є гарантією раннього виявлення анаеробної інфекції.

Неклостридіальна анаеробна інфекція є принципово новою формою хірургічної інфекції, яка викликається анаеробами, що не утворюють спорів.

У 1861-1863 роках Пастер вперше описав можливість розвитку бактерій без доступу повітря. Відкриття анаеробіозу і вивчення ряду анаеробних бактерій - збудників хірургічних захворювань і гнійних ускладнень - уже на початку XX століття дозволило виділити три групи анаеробних інфекцій. Перша - ботулізм і правець, друга - клостридіальні гангрени м’яких тканин. Вони в силу характерної клініки й особливостей збудників вважались специфічними інфекціями, що складають незначну частку в загальному переліку анаеробних інфекцій у людини. Третя група - «банальні» гнійно-гнильні процеси, що перебігають, як правило, за участю явних анаеробів, і складають найбільшу категорію гнійно-запальних захворювань.

Етіологія і патогенез. В даний час встановлено, що анаероби, які не утворюють спори, є збудниками хірургічної інфекції від 40 до 95 % випадків.

Зараз відомі представники анаеробних мікроорганізмів таких родів, що не утворюють спори:

- грампопозитивні анаеробні коки (Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus);

- грамнегативні анаеробні коки (Veilonella, Arachnia);

- грампозитивні анаеробні бактерії (Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium);

- грамнегативні анаеробні бактерії (Bacteroides, Fusobacterium Butyrivibrio, Campilobacter).

Встановлено, що мікрофлора гнійних осередків носить полімікробний характер і спостерігається у виді асоціацій. При цьому неклостридіальні анаероби превалюють в етіології хірургічної інфекції .

При змішаній інфекції і неклостридіальній анаеробній моноінфекції варто виділяти місцеві і загальні чинники, що сприяють її розвитку.

До місцевих чинників належать розчавлені рани з великою масою некротичних тканин, тривала ішемія тканин внаслідок порушення мікроциркуляції (набряк, тривале накладення джгута на кінцівку тощо), хірургічні операції, ендоскопія, пункція, хірургічні маніпуляції.

До загальних чинників відносяться такі, що знижують захисні сили організму: травматичний шок, анемія внаслідок крововтрати, переохолодження, недоїдання, гіповітаміноз, підвищені фізичні і психоемоційні навантаження.

Патогенез анаеробної неклостридіальної і змішаної інфекції визначається взаємообумовленими чинниками: локалізацією інвазії; типом збудника, його патогенністю і вірулентністю. Практичне значення має рівень імунологічної і неспецифічної реактивності організму.

Клініка. Найбільш типова клінічна картина анаеробної неклостридіальної інфекції розвивається при ураженні м’яких тканин за типом розлитого, без меж, запалення - флегмони. При цьому шкіра змінена в меншій мірі. Інфекційний процес, як правило, розвивається у підшкірній жировій клітковині (целюліт), фасції (фасциїт), м’язах (міозит). Запаленню можуть піддаватися як усі ці анатомічні утворення, так і, переважно, одне з них.

Гнійники, в утворенні яких беруть участь анаероби, характеризуються глибоким розташуванням. Місцеві класичні ознаки маніфестації в зв’язку з цим бувають слабовиражені, що, як правило, не відповідає виразності загальних симптомів інфекції. Цим же обумовлена невідповідність запальних змін на шкірі значному ураженню підлягаючих тканин: підшкірної жирової основи, фасції, м’язів. При цьому на шкірі іноді можуть бути неяскраві, різко хворобливі при пальпації плями - «сліди полум’я».

З гнійної рани виділяється інтенсивний смердючий гнильний запах, що більшість хірургів схильні відносити до вегетації кишкової палички. Проте ще в 1938 р. W. Altemeier виявив, що цей запах специфічний для анаеробів.

Серозний ексудат, що виділяється з рани, в незначній кількості частіше має сірий або темно-сірий колір, містить крапельки жиру і фрагменти некротично змінених тканин. Якщо ексудат містить кров, його колір може бути інтенсивно чорним.

Наявність газу в м’яких тканинах характерна для бактероїдів, анаеробних стрептококів і коринебактерій. Як правило, цей симптом не так різко виражений, як навколо рани при клостридіальній інфекції. Газоутворення можна підтвердити рентгенологічно, оскільки крепітація як ознака газоутворення визначається рідко.

При локалізації гнійного осередку в ділянці таза при інвазії бактероїдами або фузобактеріями часто розвивається тромбофлебіт нижніх кінцівок.

При уважному огляді рани можна визначити зону, уражену інфекцією. Для неклостридіального некротичного целюліту характерне розправлення жирової клітковини без тенденції до абсцедування. Проте при супутній стафілококовій інфекції підшкірна клітковина на розтині нагадує «гнійні стільники». При обмеженому процесі шкіра над осередком запалення змінена незначно. Якщо ж відбувається значне ураження підлягаючих тканин, виникає некроз шкіри внаслідок порушення її живлення.

При переході процесу на фасціальну піхву фасція набуває темного кольору в зв’язку з її лізисом. У ексудаті з’являються шматки некротично зміненої фасції.

При розвитку інфекції в м’язах вони набряклі, в’ялі, сіро-червоного кольору, тьмяні. На розтині не кровоточать, із великими жовтуватими ділянками тканини, що легко рветься, просочені серозно-геморагічними виділеннями.

Хірурги, що мають великий досвід лікування таких хворих, стверджують, що наявність навіть двох із вищеописаних клінічних ознак дає підставу встановити діагноз неклостридіальної інфекції.

Загальна реакція організму при анаеробній неклостридіальній інфекції проявляється у токсикорезорбтивній гарячці внаслідок всмоктування з рани продуктів розпаду тканин і мікробів, їхніх токсинів. її ознаки: нездужання, головний біль, озноб, підвищення температури тіла, у тяжких випадках запаморочення або повна втрата свідомості, рухове збудження, марення. Маніфестація цих симптомів залежить від об’єму ушкодження тканин, особливостей гнійної рани і повноцінності хірургічної обробки.

Лікування анаеробної неклостридіальної і змішаної інфекції. Комплексне лікування анаеробної неклостридіальної і змішаної аеробно-анаеробної інфекції включає вплив на: гнійний осередок, збудників інфекції, організм хворого; боротьбу з інтоксикацією.

Основним методом лікування є своєчасне й адекватне хірургічне лікування. Воно може носити паліативний або радикальний характер.

Класичним прикладом хірургічної обробки рани з приводу анаеробної або змішаної аеробно-анаеробної неклостридіальної інфекції є вторинна радикальна хірургічна обробка при ураженні м’яких тканин. Операцію виконують, як правило, під загальним знеболюванням. Вона включає зняття раніше накладених шкірних швів, широке висічення шкіри. Шкірні клапті можуть бути розгорнуті, покладені на стерильні валики з марлі і підшиті окремими швами до сусідніх ділянок неураженої шкіри. Потім виконується висічення апоневрозу і фасціально-м’язових футлярів для зменшення стиснення тканин і запобігання ішемічних розладів.

Старанно висікаються всі уражені тканини: підшкірна жирова клітковина, фасція, м’язи.

У ході операції періодично здійснюють промивання рани розчинами антисептиків: діоксидину, хлоргексидину, перекису водню. При їхній відсутності використовують фурацилін, фізіологічний розчин.

Операцію завершують налагодженням системи дренування рани для постійного її промивання. Для цього застосовують силіконові або поліхлорвінілові трубки різноманітного діаметра, що проводять через рану, використовуючи додаткові розтини. Нерідко виникає необхідність у постановці двох і більше дренажів, що розміщають пошарово залежно від анатомічних особливостей рани і її розмірів.

Обов’язковою умовою є іммобілізація кінцівки гіпсовою лонгетою, апаратом для позавогнищевого остеосинтезу.

Частою і нерідко фатальною для хворого помилкою є накладення глухого шва на рану відразу ж після первинної хірургічної обробки. Для більшості хірургічних стаціонарів тактика повинна бути однозначною - первинний ранній шов має бути заборонений. При наступних перев’язках у разі відсутності клінічних проявів прогресування інфекційного процесу і з урахуванням бактеріологічних досліджень накладається первинний відстрочений шов (через 5-7 днів, до розвитку грануляцій) або вторинний ранній шов (через 10-14 днів, після розвитку грануляцій). Іноді необхідно накладати вторинний пізній шов. До цього часу по краях рани утворюється рубцева тканина, яку перед накладанням швів необхідно висікти, виконавши у такий спосіб мобілізацію країв шкірної рани.

Хворим із площинними великими ранами на 12-16-й день виконується шкірна пластика.

У першій фазі ранового процесу показане застосування препаратів, що мають антимікробну і знеболюючу дію. Цим вимогам відповідають сучасні вітчизняні багатокомпонентні мазі на водорозчинній основі. З врахуванням універсальної дії левоміцетину і діоксидину. Проте не втратили свого значення і можуть бути використані при анаеробній неклостридіальній інфекції і змішаній аеробно-анаеробній неклостридіальній інфекції водяний розчин перекису водню (3 %), декасану, перманганату калію (0,1-0,5 %), борної кислоти (0,1 %), діоксидину (0,02 %), хлоргексидину, хлориду натрію (10 %).

При інфекційних ускладненнях ран широке застосування одержали сорбенти («СКН», "Дніпро 1-5Н» тощо). їх використовують після хірургічної обробки ран у виді аплікації на рану або як дренажі-пакети з гранулами сорбенту.

Застосування сорбентів сприяє прискоренню перебігу першої фази ранового процесу. Вони мають високу поглинальну здатність, що приводить до сорбції ранового вмісту, що виділяється зменшення числа мікробів у тканині, зникнення болю у рані, нормалізації температури тіла.

Сорбенти також використовують як матрицю, що іммобілізує ліки для місцевого застосування.

У другій фазі ранового процесу (регенерація, репарація) необхідно застосовувати препарати, що дозволяють захистити грануляції від травмування, стимулювати їхній ріст, прискорити епітелізацію. Вони повинні мати протимікробну і протизапальну дію.

Вогнепальні рани з великою кількістю розтрощених і мертвих тканин можуть бути основою для розвитку гнильної інфекції. Деякі прояви гнильної інфекції аналогічні тим, що спостерігаються при газовій гангрені.

Збудниками гнильної інфекції є B. coli, B. pyocyanes, B. putrificum, Streptococus fecalis, B. proteus vulgaris, B. emphysematicus, Escherichia coli і багато інших анаеробних та аеробних мікроорганізмів. Життєдіяльність цих мікробів викликає гнильний розпад мертвих і нежиттєздатних тканин. Це супроводжується виділенням геморагічного ексудату і великої кількості смердючого газу. Всмоктування продуктів білкового розпаду викликає інтоксикацію, гарячку, озноби, а наявність газу в тканинах дозволяє припустити анаеробну інфекцію. Диференціальна діагностика з анаеробною інфекцією: при гнильній інфекції загальний стан пораненого кращий, ніж при анаеробній інфекції.

Місцеві зміни в рані, а також з боку кінцівки в цілому при гнильній інфекції мають свої особливості. Для ран із наявністю гнильного розпаду характерний різкий, неприємний, нудотно-солодкуватий запах. У рані виявляється коричнюватого кольору смердючий гній. Краї рани набряклі, гіперемовані. У рані завжди є ділянки мертвих тканин, клітковина просочена серозно-гнійним ексудатом із пухирцями газу (симптом крепітації) і, в той же час, на розтині завжди спостерігаються здорові, добре насичені кров’ю м’язи. Набряк кінцівок хоча і виражений, але наростає повільно, не злоякісно. Порушень чутливості в дистальних відділах кінцівки немає.

Профілактика. У військовому районі вона починається з простих, але винятково важливих заходів першої медичної допомоги на полі бою, що включають своєчасний розшук поранених, накладення на рану асептичної пов’язки, швидке і правильне накладення джгута з метою припинення кровотечі, транспортну іммобілізацію кінцівки при переломах, введення знеболюючого засобу зі шприца-тюбика та приймання таблетованних антибіотиків, винос і евакуацію поранених.

На наступних ЕМЕ профілактичні заходи розширюються, доповнюються (включаючи парентеральне введення антибіотиків) і закінчуються первинною хірургічною обробкою рани, що є головним засобом профілактики анаеробної інфекції.

Лікування поранених з анаеробною інфекцією проводиться в тих лікувальних закладах, де дане ускладнення виявлене. Воно складається з комплексу заходів, в основі якого лежить невідкладне оперативне втручання. З огляду на контагіозність анаеробної інфекції, поранені з цим захворюванням повинні бути ізольовані у відділенні або наметі, що розгортається з цією метою.

На етапі надання кваліфікованої допомоги розгортається намет, де передбачається не тільки розміщення і стаціонарне лікування поранених з анаеробною інфекцією, але і проведення оперативних втручань: широкі розтини, ампутації, екзартикуляції кінцівок. У зв’язку з цим, намет за допомогою завіси з простирадла ділять на дві половини, одна з яких є перев’язувальною (операційною), а друга - стаціонаром на 3-4 ліжка. Устаткування і оснащення цього намету повинні забезпечувати надання необхідної допомоги цим пораненим: операційний стіл, стіл для стерильних інструментів, інструментальні столики, стіл для стерильних розчинів, перев’язувальних засобів і медикаментів, підставка для тазів, емальовані і оцинковані тази, умивальник, підставка для носилок, флаконотримач. На столі для медикаментів, крім звичайних засобів, у достатній кількості повинні бути розчини перманганату калію, перекису водню, гіпертонічного розчину натрію хлориду, розчини поверхнево-активних речовин, полівалентна сироватка. Інструментарій підбирається так, щоб можна було робити широкі розтини і висічення, накладення контрапертур, ампутації і екзартикуляції.

У хірургічних госпіталях для поранених у кінцівки створюються спеціальні анаеробні відділення: палати для розміщення хворих з анаеробною інфекцією і операційно-перев’язувальні з усім необхідним устаткуванням, інструментарієм і матеріалами. Обслуговуючий персонал і лікарі зобов’язані суворо додержуватись протиепідемічного режиму і правил особистої гігієни (ретельне миття рук, зміна халатів після кожної перев’язки або операції). Оперативні втручання і перев’язки здійснюються обов’язково в хірургічних рукавичках. Забруднену білизну, ковдри і халати замочують у 2 % розчині соди і кип’ятять протягом години в цьому ж розчині, а потім перуть. Використаний перев’язувальний матеріал, дренажі, дерев’яні шини спалюють, металеві шини пропікають на вогні. Інструменти, що застосовуються під час операцій і перев’язок, після механічного очищення стерилізують протягом години в 2 % розчині соди. Перев’язувальний стіл, підкладні клейонки, підставки тощо обробляють розчинами 2-3 % карболової кислоти, 1-3 % лізолу та ін.

Оперативне втручання при анаеробній інфекції проводиться в екстреному порядку при перших же ознаках анаеробного процесу. Воно повинно займати мінімальний час і бути, при можливості, радикальним. Залежно від локалізації, характеру і поширення анаеробної інфекції застосовують операції 3 типів: 1) широкі «лампасні» розтини на ушкодженому сегменті кінцівки і фасціотомії; 2) розтини, що поєднуються з висіченням уражених тканин; 3) ампутації (екзартикуляції).

Поранені перед хірургічним втручанням потребують короткої (30-40 хв) передопераційної підготовки: застосування серцевих засобів, переливання препаратів крові та кровозамінників, внутрішньовенних введень глюкози. Краплинні інфузії варто робити і під час операції. Ці заходи підвищують судинний тонус і попереджують операційний шок, до якого схильні поранені з анаеробною інфекцією.

Загальні принципи оперативної методики висічення тканин при анаеробній інфекції. Рану широко розсікають і розводять гачками. Потім у поздовжньому напрямку Z-подібним розтином розкривають апоневротичні футляри, в яких при глибокому анаеробному процесі через скупчення газу і рідини, як правило, стискається м’язова тканина. Після цього широко висікають некротизовані м’язи в межах візуально неуражених тканин по всьому ходу ранового каналу - від вхідного до вихідного отвору. Видаляють сторонні тіла і вільно лежачі кісткові відламки, розкривають усі сліпі кишені і заглиблення, що йдуть по периферії ранового каналу. Рана повинна бути широко зяючою, човноподібної форми. Накладення швів протипоказано. Рану лишають широко відкритою. Тканини навколо рани інфільтрують антибіотиками. У рану вставляють іригаторні трубки для наступного введення антибіотиків і легко тампонують марлею, змоченою розчином перманганату калію або 3 % розчином перекису водню.

Після операції кінцівка повинна бути добре іммобілізована гіпсовими шинами або гіпсовими лонгетами.

При клінічних симптомах анаеробної інфекції, що поширюється швидко, загальної тяжкої інтоксикації показана ампутація кінцівки. Ампутація при анаеробній інфекції є найрадикальнішою операцією, якщо вона зроблена своєчасно й у межах здорових тканин. Досвід Великої Вітчизняної війни показав, що при анаеробній інфекції ампутація рятує життя більшості поранених, порівняно з іншими втручаннями (розтини і висічення тканин) дає найкращі наслідки, проте тільки в тому випадку, якщо вона виконується в ранній період, до виникнення тяжких явищ інтоксикації.

Показання до ампутації кінцівок при анаеробній інфекції:

- блискавичні форми анаеробної інфекції;

- гангрена кінцівки;

- ураження патологічним процесом великих м’язових масивів кінцівки, при якому не можна виконати оперативне втручання;

- анаеробна інфекція, що поширюється зі стегна (плеча) на тулуб;

- великі руйнації кінцівки, ускладнені анаеробним процесом;

- поширення патологічного процесу з явищами вираженої токсемії та бурхливий розвиток газової флегмони;

- внутрішньосуглобові переломи стегна або гомілки, ускладнені газовою флегмоною або гонітом;

- вогнепальні поранення тазостегнового або плечового суглобів, ускладнені газовою гангреною;

- поширені форми анаеробної інфекції, що виходять із багатоосколкових, особливо внутрішньосуглобових вогнепальних переломів, ускладнених пошкодженням магістральних судин;

- продовження анаеробного процесу після розтину тканин;

- перебіг анаеробної інфекції на фоні променевої хвороби або інших комбінованих уражень.

Велике значення для наслідків має рівень ампутації при анаеробній інфекції: лінія відсікання повинна бути вище осередку інфекції - у межах здорових тканин. Необхідно пам’ятати, що ампутація через тканини, уражені анаеробною інфекцією, не тільки викликає явища шоку, але завжди посилює явища інтоксикації, від якої поранений і гине. Іноді шок та інтоксикація бувають настільки значними, що поранений помирає на операційному столі або незадовго після операції.

Ампутацію варто робити без джгута, круговим або клаптевим способом. Шви на куксу не накладають. Повторні шви для закриття ампутаційної кукси припустимі тільки при відсутності явищ анаеробної інфекції. Кукси покривають вологими тампонами, змоченими в розчині перекису водню. Викроєний шкірно-фасціальний шматок кладуть поверх тампонів. Куксу іммобілізують гіпсовою U-подібною лонгетою.

Поряд із хірургічним лікуванням анаеробної інфекції, для нейтралізації специфічних токсинів, що надходять у кров, необхідно застосовувати антитоксичну протигангренозну сироватку. Лікувальна доза сироватки 150 000 МО. її можна вводити і внутрішньовенно у вигляді полівалентної суміші по 50 000 МО сироваток антиперфрінгенс, антиедематієнс і антисептикум.

Сироватку для внутрішньовенного введення розводять у 5-10 разів в теплому ізотонічному розчині кухонної солі і після попередньої десенсибілізації за Безредком вводять краплинним методом. Одночасно з внутрішньовенним введенням антитоксичну сироватку вводять внутрішньом’язово для створення депо. При будь-якому способі введення сироватки необхідне ретельне спостереження за хворими. При зниженні артеріального тиску, появі занепокоєння, ознобу або виникненні висипки, що свідчить про анафілактичний шок, введення сироватки припиняють і застосовують ефедрин, хлористий кальцій, концентрований розчин глюкози тощо.

У післяопераційний період хворим з анаеробною інфекцією необхідно вводити антибактеріальні препарати (лефлоцин, ципрофлоксацин, офлоксацин, флуконазол).

Пораненому з анаеробною інфекцією необхідно вводити велику кількість рідини - до 3 л на добу. Рідина потрібна для розведення і вимивання токсинів з організму, зменшення згущення крові, а також для компенсації великої втрати рідини, що виділяється через рану. Хворим призначають багато пити. Крім того, краплинно, внутрішньовенно 5 % розчин глюкози, 0,9 % розчин хлориду натрію, реосорбілакт, сорбілакт, розчин Рінгера, амінол, негемодез, реополіглюкін та ін.

Значно покращує результат лікування анаеробної інфекції оксибаротерапія - вплив кисню під підвищеним тиском, що застосовується після оперативного лікування.

Пораненому з анаеробною інфекцією в післяопераційний період необхідно посилене харчування і постійне спостереження для вчасної діагностики ускладнень. У тяжких випадках - ентеральне харчування через зонд, куди краплинно вводять харчову суміш. У перші дні після операції перев’язки роблять щодня: по-перше, пов’язка швидко та сильно промокає і втрачає всмоктувальну спроможність, а, подруге, необхідно стежити за раною, щоб не допустити подальшого прогресування анаеробного процесу.

Евакуація хворих з анаеробною інфекцією можлива через 7-8 днів після операції при сприятливому перебігу захворювання.

Правець. З найдавніших часів відомо лікарям це грізне ускладнення ран у мирний і воєнний час. В усіх війнах число захворілих на правець завжди було значним. У період Першої світової війни правець зареєстрований у 1,2-1,4 % від загального числа поранених. Середня летальність склала 88,49 %. Під час Великої Вітчизняної війни весь особовий склад збройних сил був прищеплений правцевим анатоксином, що призвело до скорочення випадків правця: його частота склала 0,6-0,7 на 1 000 поранених.

Етіологія. Збудник правця належить до роду Clostridium Cl. tetani, включає до 93 видів бактерій, що поширені в природі: грунті, воді, харчових продуктах, кишечнику та ін. Cl. tetani - грампозитивний суворий анаероб, що утворює спори. Спори правцевої палички високостійкі до зовнішніх чинників. При звичайному кип’ятінні вони гинуть тільки через 30-60 хв, у сухому стані спори переносять нагрівання до 115 °С протягом 20 хв, на пару зберігають життєздатність 25 хв, у 1 % розчині сулеми або в 5 % розчині карболової кислоти їхня загибель наступає через 8-10 год, у 1 % розчині формаліну - через 6 год.

Патогенез правця. При переході спор Cl. tetani у вегетативну форму і розмноженні мікроби виділяють два види екзотоксину: 1) нейротоксин (тетаноспаз- мин), що діє на нервові клітини і викликає характерний для правця клінічний синдром; 2) тетанолізин, що викликає гемоліз еритроцитів.

Будь-яких специфічних змін у рані правцева паличка не викликає. Клініка захворювання обумовлена дією тетано-спазмину. Останній через кров, а також всмоктуючись по осьових циліндрах рухових нервів, надходить до рухових клітин передніх рогів спинного мозку, у довгастий мозок і ретикулярну формацію. Токсин має гальмуючий вплив із уставних нейронів полісинаптичних дуг на мотонейрони. Внаслідок цього з мотонейронів до м’язів постійно надходять подразнюючі імпульси, що виникають як спонтанно, так і під впливом неспецифічних подразників (світло, шум тощо.). М’язи переходять в стан ригідності, що посилюється періодично загальними клоніч- ними судомами. Порушенню нервової регуляції і виникаючим у зв’язку з цим судомам належить головна роль у патогенезі правця.

Крім цього, при правці має місце інтоксикація центрів довгастого мозку, що призводить до депресії дихальної діяльності, гіпотензії, розладів серцевої діяльності і гіпертермії. Таким чином, при правці первинні розлади зовнішнього дихання на грунті судом, ларинго-бронхоспазму, порушення прохідності дихальних шляхів внаслідок ускладненої евакуації мокротиння та слизу доповнюються розладами дихання центрального характеру. Все це призводить до глибокої гіпоксії, біохімічних зсувів в організмі і, насамперед, до ацидозу.

Клініка правця. Інкубаційний період при правці коливається від 1 до 60 днів. Найбільш часто симптоми хвороби з’являються через 7-10 днів після поранення.

Клінічно правець може виявлятися у формі місцевого (локального) і загального правця, етіологія і патогенез яких однакові.

Місцевий правець зустрічається рідко. Ознаки: під час перев’язок виявляють скорочення м’язів пораненої кінцівки. Повторний напад судом можна викликати постукуванням по м’язах пораненої кінцівки. Захворювання виявляється в повторних нападах тонічних і клонічних судом тільки в ураженій частині тіла. Прогноз сприятливий.

Загальний правець - форма, яка зустрічається найбільш часто. У клінічній картині загального спадного правця виділено 4 періоди: інкубаційний, початковий, період розпалу і видужання.

Чим коротший інкубаційний період, тим тяжче перебігає захворювання. Провісники правця - головний біль, біль у пораненій кінцівці, підвищена реакція на світло, шум, перев’язки, транспортування та ін.

Початковий період. Перша ознака правця - скорочення жувальних м’язів (трезм). Поранений говорить крізь зуби, не може жувати. Пальпаторно визначаються напружені передні краї жувальних м’язів. Майже одночасно з тризмом виникають тягнучий біль і м’язові ригідності шиї, потилиці, спини, поперекової ділянки. До ранніх симптомів правця належать розлади ковтання і біль у горлі при ковтанні. Незабаром з’являються судоми, а потім розлита напруга мімічних м’язів обличчя, що надає йому або виразу страдницької гримаси, або виразу сардонічної посмішки. Початковий період часто супроводжується підвищенням температури і пітливостю.

Період розпалу характеризується поширеним тонічним скороченням довгих розгинальних м’язів спини (опістотонус), усіх м’язових груп тулуба (грудної клітки, живота) і м’язів кінцівок. У тяжких випадках тіло людини вигинається, як дуга. Судоми м’язів кінцівок бувають настільки сильні і тривалі, що можуть призводити до розривів м’язів, переломів кісток і вивихів у суглобах. Тонічні судоми можуть замінятися судомами клонічного типу, що нагадують епілептичний напад аж до прикусування язика. Одночасно прогресують симптоми стовбурової інтоксикації: гіпертермія, підвищена пітливість, тахікардія, судинна гіпотонія. З почастішанням клоніко-тонічних судом стан хворого стає критичним. Фаринго-ларингоспазм, що приєднується, спазм дихальної мускулатури (у тому числі і діафрагми) можуть викликати зупинку дихання ще до асфіксії. Свідомість залишається ясною до самої смерті.

У разі сприятливого перебігу період розпалу утримується до кінця 2- початку 3 тиж., а потім починається період видужання. Сила судом зменшується, вони стають рідшими, нормалізується температура, зменшується тризм і поліпшується ковтання. Зникнення тонічної напруги м’язів, як і поява його, відбувається зверху вниз. Першими зникають клонічні судоми, потім гіпертонус поперечносмугастих м’язів. Виписка зі стаціонару після перенесеного тяжкого правця можлива не раніше 5-6-го тижня з моменту захворювання, коли цілком зникне ригідність м’язів спини, потилиці, черевного преса, скутість і сповільненість рухів.

Клініцистами відзначено, що клініка правця не завжди однозначна. Залежно від перебігу Г.Н. Цибуляк виділяє 4 ступені правця.

Iступінь - легка форма. Інкубаційний період 3 тижні. М’язова напруга слабка. Клонічні судоми рідкісні або відсутні. Захворювання триває до 10-12 днів. Прогноз сприятливий.

II ступінь - правець середньої тяжкості. Інкубаційний період більше двох тижнів. Всі клінічні симптоми правця виражені помірно. Захворювання продовжується до 2 тиж. Рідкісні смертельні випадки є наслідком різноманітних ускладнень в результаті вікових змін.

III ступінь - тяжка форма. Інкубаційний період 9-15 днів. Розгорнута клініка правця виявляється на 4-5-й день із моменту появи перших симптомів. Стан хворих тяжкий. Можливі апнотичні кризи. Виражені симптоми стовбурової інтоксикації. Часті смертельні випадки.

IV ступінь - дуже тяжка форма. Інкубаційний період 8-9 днів. Загальний стан хворих дуже тяжкий. Температура тіла 40-41 °С, пульс 140-160 ударів за хвилину. Летальні випадки пов’язані засфіксичними кризами і ускладненнями з боку серцево- судинної системи.

Система профілактики правця в Збройних Силах України. У попередженні правця головна роль належить активній імунізації всього особового складу Збройних сил правцевим анатоксином. Правильна планова імунізація правцевим анатоксином: три ін’єкції з обов’язковим дотриманням оптимальних інтервалів між ними. Перша ін’єкція - 0,5 мл анатоксину підшкірно. Через 30-40 днів - друга ін’єкція 0,5 мл і через 9-12 міс. - третя ін’єкція 0,5 мл. Наступні ревакцинації роблять правцевим анатоксином кожних 5-10 років.

Екстрену специфічну профілактику правця незалежно від тяжкості травми або поранення всім раніше правильно щепленим проти правця військовим здійснюють уведенням тільки 0,5 мл правцевого анатоксину.

У неприщеплених або неправильно щеплених проти правця військових екстрена профілактика правця здійснюється введенням 1 мл правцевого анатоксину і 3 000 МО протиправцевої сироватки (ППС) із продовженням імунізації анатоксином по 0,5 мл через 30-40 днів і далі через 9-12 міс.

Крім того, у профілактиці правця велика роль належить таким заходам, що носять неспецифічний характер: ранній розшук поранених, раннє і якісне надання першої медичної допомоги, швидка евакуація, парентеральне введення антибіотиків, проведення протишокових заходів, зігрівання поранених, швидка і обережна евакуація на етапах надання кваліфікованої медичної допомоги.

При наданні кваліфікованої хірургічної допомоги виконується рання і повноцінна ПХО вогнепальних ран, застосування масивних доз антибіотиків, лікування шоку, трансфузійна та інфузійна терапія тощо.

Незважаючи на всі заходи профілактики правця, цілком виключити можливість захворювання не можна. У зв’язку з цим в одному із хірургічних госпіталів організується спеціалізоване протиправцеве відділення, в яке направляють поранених при найменшій підозрі на розвиток у них правця або хворих із вираженою клінікою правця.

Транспортування не протипоказане навіть хворим із тяжкими формами хвороби (III-IV ступені), якщо заздалегідь ліквідувати на час транспортування судоми і виключити свідомість. Цього можна досягти поєднаним застосуванням нейроплегічних засобів і барбітураті. Спочатку внутрішньом’язово ввести нейроплегічну суміш (аміназин 2,5 % 2 мл; промедол 2 % 1 мл; димедрол 1 % 2 мл). Через 30 хв внутрішньом’язово 10 мл 5-10 % розчину гексеналу або натрію тиопенталу. Після цього настає глибокий медикаментозний сон протягом 4-6 год. Супроводжувати хворого на правець повинні лікар і медична сестра, забезпечені всім необхідним на випадок розладів дихання через западання язика, блювання та ін.

Нетранспортабельними є лише хворі в термінальній стадії правця з глибокими розладами дихання на грунті пневмонії, набряку легень тощо.

В основі лікування правця лежить: протисудомна терапія, ліквідація апноетичних кризів і їхніх наслідків у вигляді асфіксії; тривале забезпечення вентиляції легень; попередження гіпоксичних порушень у мозку, серці, печінці і нирках; оксигенобаротерапія; попередження і лікування легеневих ускладнень; підтримка функції серцево- судинної системи; боротьба з гіпертермією; нейтралізація тетанотоксину, що циркулює у крові, протиправцевою сироваткою; дезінтоксикаційна терапія; корекція біохімічних зсувів в крові; хірургічна обробка первинного осередку інфекції; забезпечення повноцінного харчування хворого; ретельне і безупинне спостереження за хворим.

Сироваткова терапія проводиться за допомогою ППС і анатоксину. ППС застосовують протягом 2 днів по 100 000 МО на день (50 000 МО внутрішньом’язово, 50 000 МО внутрішньовенно) після попередньої внутрішньошкірної проби. Перед внутрішньовенним вливанням сироватку розводять 1:10 у теплому 0,85 % розчині хлориду натрію. Анатоксин 0,5 мл уводять тричі внутрішньом’язово з інтервалом у 5 днів. Замість ППС можна застосовувати гомологічний протиправцевий гамаглобулін. Летальність при правцеві в останні роки значно знизилася, але усе ще залишається достатньо високою: у кращих спеціалізованих центрах 50-70 % (Шапошников Ю.Г., 1982). На жаль, повне видужання після правця буває рідко. У багатьох хворих, які перенесли правець, залишаються зміни з боку центральної і периферичної нервової системи, органів дихання, серцево-судинної системи і опорно-рухового апарату.